Поиск анализа

№AN10ALB, Альбумин

Срок исполнения

*указанный срок не включает день взятия биоматериала

Исследуемый материал

Метод определения

            

ОПИСАНИЕ

Альбумин представляет собой небольшой глобулярный белок с молекулярной массой 66,4 кДа. Синтезируется альбумин в гепатоцитах и обеспечивает приблизительно 75-80% онкотического давления плазмы. Скорость синтеза альбумина регулируется коллоидно-осмотическим давлением и зависит от гормонов, таких как инсулин, тироксин и кортизол. Отличительной чертой первичной структуры альбумина является то, что он имеет нечетное число остатков цистеина (35 в общей сложности) и свободный цистеиновый остаток, что делает альбумин сильным антиоксидантом (акцептором реактивных кислородных радикалов). Альбумин составляет от 30 до 45% от общего протеина. После попадания в кровоток альбумин необратимо модифицируется путем неферментативного гликирования остатков лизина, так что от 6 до 10% альбумина представляют собой гликоальбумин ‒ продукт взаимодействия с глюкозой или галактозой. Катаболизм альбумина происходит в различных органах и тканях, где он проникает в клетки путем пиноцитоза со скоростью, зависящей от концентрации предсердного натрийуретического пептида, а затем подвергается протеасомальной деградации. От 40 до 60% от общего альбумина разрушаются в мышцах, печени и почках.

За счет отрицательного заряда молекул альбумин выполняет важную транспортную функцию, являясь белком-переносчиком для свободных жирных кислот, Ca2+, Mg2+, желчных кислот, неконъюгированного билирубина, тироксина и некоторых лекарственных препаратов. Период полувыведения альбумина варьируется в зависимости от вида животного и составляет от 1,9 дней у мышей до 19,4 дней у лошадей. Существует прямая корреляция между скоростью обмена альбумина и размерами тела. То есть крупные животные имеют низкую скорость метаболизма и, следовательно, более подвержены отекам, вызванным гипоальбуминемией, чем мелкие животные. Период полувыведения альбумина у собак составляет 8 дней.
Снижение концентрации альбумина ниже 10 г/л может привести к значительному уменьшению онкотического давления и перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальную область. В результате развивается гипотония, образуются отеки (подкожные, отеки легких) и полостные выпоты (плеврит, асцит). С одновременным увеличением портальной гипертензии у животных может происходить образование полостных выпотов при более высоких значениях альбумина (более 15 г/л). У пациентов с тяжелой гипоальбуминемией может снижаться активность антитромбина III, что представляет опасность формирования тромбоэмболии легочных, мезентериальных и портальных сосудов.
Синтез альбумина заметно снижается в острую фазу воспалительного процесса («отрицательный» белок острой фазы). Его концентрация падает постепенно в период течения инфекционного заболевания и воспалительного процесса.
Увеличение концентрации альбумина, как правило, является результатом обезвоживания и гемоконцентрации. При повышении концентрации сывороточного альбумина в результате обезвоживания не наблюдается корреляции между гиперальбумиемией и заболеваниями почек. Однако дегидратация часто отмечается у пациентов с почечной недостаточностью. Различие между преренальной и почечной азотемией проводится путем измерения относительной плотности мочи при одновременной оценке тургора кожи, гематокрита и сывороточного альбумина.
Гипоальбуминемия может возникнуть в результате проникновения альбумина в клубочковый ультрафильтрат и предполагает поражение клубочков и хронический характер заболевания. В первичную мочу не попадают отрицательно заряженные молекулы, чья молекулярная масса превышает 68 кДа. При заболеваниях клубочкового аппарата почек фильтрационная мембрана почечного тельца теряет свой отрицательный заряд в результате осаждения иммуноглобулинов (положительно заряженных) на базальной мембране клубочков в патогенезе гломерулонефрита и амилоидоза. В результате альбумин может просачиваться в клубочковый ультрафильтрат благодаря небольшому размеру (66 кДа) и отрицательному заряду своих молекул. У здоровых животных небольшое количество альбумина проникает в ультрафильтрат, реабсорбируется в канальцах почек и подвергается деградации лизосомальными ферментами в эпителиальных клетках. Несмотря на то, что альбуминурия может быть связана с поражением канальцев, содержание белка в моче при этом незначительное, и этот механизм никогда не приводит к гипоальбуминемии.
При заболеваниях печени гипоальбуминемия не выявляется, пока не будут нарушены более 70% функции гепатобилиарной системы. Гипоальбуминемия часто сопровождается гиперглобулинемией, с некоторыми дополнениями:
- антигенная стимуляция может увеличить производство иммуноглобулина, маскируя потери глобулина;
- при заболеваниях почек уровень глобулина, как правило, остается нормальным, поскольку глобулины имеют слишком большие размеры, чтобы пройти через фильтрационный барьер клубочков, даже в случаях его повреждения;
- большинство сывороточных глобулинов синтезируются в печени, но в результате одновременного системного синтеза иммуноглобулинов у животных с заболеваниями гепатобилиарной системы часто определяются нормальные или даже повышенные концентрации глобулина.

Показания к назначению:
  • Оценка состояния гидратации.
  • Оценка состояния пациентов при анемиях, полостных выпотах, заболеваниях печени и почек, потере веса и/или отеках.
Большинство автоматических биохимических анализаторов измерение альбумина производят методом спектрофотометрии. Наиболее часто используют метод определения альбумина в сыворотке с бромкрезоловым зеленым (БКЗ). Он заключается в образовании комплекса БКЗ с альбумином в кислой среде, который затем выявляется по изменению цвета (становится синим). Количество связанного с альбумином красителя пропорционально концентрации альбумина в образце.


ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 месяц при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность более 1 месяца при замораживании -17ºС…-23ºС. Гемолиз или гемоглобинемия могут ложно завышать значения альбумина. Ложное занижение результата может возникать при выраженном хилезе (липемии) или гипертриглицеридемии.


ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: г/л.

Референсные значения:

Собаки: 0-6 мес. ‒ 15-37 г/л; 6-12 мес. – 26-37 г/л; старше одного года – 25-37 г/л.
Кошки: 0-6 мес. ‒ 19-30 г/л; 6-12 мес. – 24-38 г/л; старше 1 года – 24-39 г/л.
Лошади: 27-42 г/л.
КРС: 27-43 г/л.
МРС: 24-43 г/л.
Хорьки: 26-38 г/л – альбиносы; 33-41 г/л – темные.
Леопард: 21-46 г/л.
Шиншилла: 23-41 г/л.
Тигр: 21-46 г/л.
Кролик:25-45 г/л.
Крыса:38-48 г/л.
Морская свинка: 21-39 г/л.
Мышь:25-48 г/л.
Песчанка:18-55 г/л.
Хомяк: 35-49 г/л.


Ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах снижает уровень альбумина. Тестостерон, эстроген и гормон роста могут вызвать легкое увеличение концентрации альбумина в крови. Высокие дозы глюкокортикоидов способны привести к незначительному увеличению уровня альбумина. Длительное применение кортикостероидов в высоких дозах у собак может стать причиной гипопротеинемии и гипоальбуминемии, но значения возвращаются к нормальным в течение нескольких недель после прекращения терапии. Противосудорожные и противоопухолевые препараты у собак и кошек не вызывают гипоальбуминемию сами по себе, без соответствующих причин, лежащих в основе снижения альбумина (например, цирроз печени).

Повышение уровня:

Гемоконцентрация в результате дегидратации.

Понижение уровня:

Снижение синтеза (при печеночной недостаточности, синдроме мальабсорбции, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, воспалении).
Потеря крови.
Потеря белка, связанная с нефропатией (иммуноопосредованным или врожденным гломерулонефритом, амилоидозом печени).
Потеря белка, связанная с энтеропатией (заболеваниями слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, вызванными воспалительным процессом или неоплазией; кишечной лимфангиэктазией (идиопатической гипопротеинемией); желудочно-кишечными кровотечениями, в т. ч. вызванными гельминтозами).
Потеря белка, связанная с дерматопатией (ожогами, экссудативной формой генерализованного заболевания кожи).
Васкулит.
Чрезмерное внутривенное введение жидкости.
Гемодилюция, вызванная синдромом неадекватной секрецией антидиуретического гормона (СНАДГ), или отечным синдромом при хронической сердечной недостаточности.