Поиск анализа

№AN16GLU, Глюкоза

Срок исполнения

*указанный срок не включает день взятия биоматериала

Исследуемый материал

Метод определения

            

ОПИСАНИЕ

Глюкоза — основной энергетический субстрат практически для всех клеток организма. Уровень глюкозы является одним из наиболее важных лабораторных показателей. Глюкоза попадает в кровь, в первую очередь, в результате расщепления углеводов пищи и всасывания глюкозы из кишечника. У животных с однокамерным желудком увеличение концентрации глюкозы в крови наблюдается в течение 2–4 часов после еды. Вторым источником глюкозы является ее синтез в печени в процессе глюконеогенеза (синтеза из неуглеводных компонентов, в основном из аминокислот и глицерина) у животных с однокамерным желудком, и гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). В проксимальных почечных канальцах также происходит глюконеогенез — это третий источник глюкозы, который в различных физиологических состояниях может оказать значительное влияние на ее метаболизм.
Концентрация глюкозы в крови зависит от времени последнего приема пищи (имеет значение только у животных с однокамерным желудком), гормональных влияний и использования глюкозы периферическими тканями (в основном скелетной мускулатурой).
Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови осуществляется путем влияния на печеночное производство глюкозы и ее периферическое использование. Наиболее важным гормоном при этом является инсулин, который вырабатывается β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, облегчает ее проникновение в миоциты, адипоциты и гепатоциты, подавляет глюконеогенез в печени, способствует синтезу и хранению гликогена в печени. Другие гормоны и биологически активные вещества, такие как глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды и гормон роста (соматотропин, СТГ), оказывают контринсулярное действие, вызывая повышение уровня глюкозы в крови. Глюкагон, вырабатываемый α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез и ингибирует синтез гликогена в печени. Глюкокортикоиды способствуют глюконеогенезу, но также обуславливают состояние инсулинорезистентности, подавляя активность белков-переносчиков (транспортеров) глюкозы на мембранах клеток-мишеней. Соматотропин также вызывает периферическую инсулинорезистентность, снижая поглощение глюкозы клетками и увеличивая синтез глюкозы в печени. Катехоламины изменяют уровень глюкозы в крови с помощью различных механизмов, в том числе способствуя усилению глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, ингибируя секрецию инсулина, стимулируя высвобождение соматотропина.
Основной причиной гипергликемии является сахарный диабет (СД), который развивается в результате нехватки инсулина или дефекта действия инсулина (инсулинорезистентности). СД часто возникает вследствие заболеваний поджелудочной железы (например, иммуноопосредованным разрушением панкреатических β-клеток или панкреатита). Кроме того, различные эндокринные заболевания могут вызывать вторичный СД, в том числе гиперадренокортицизм (избыток кортизола), акромегалию (избыток СТГ), феохромоцитому (избыток катехоламинов) и глюкагоному. При гепатокожном синдроме, который наблюдается у некоторых собак с циррозом или другими патологиями печени, имеет место многофакторная гипергликемия. Также необходимо дифференцировать СД от гипергликемии, вызванной действием катехоламинов и кортизола при стрессе (особенно у кошек). У собак причиной СД обычно является инсулиновая недостаточность вследствие панкреатического разрушения β-клеток. В диэструсе у сук, когда повышается концентрация прогестерона в крови, возникает гипергликемия под влиянием прогестерон-стимулируемой секреции молочными железами соматотропного гормона. СД более подвержена порода вольфшпиц (кеесхонд). У кошек СД часто возникает вследствие сочетанного нарушения секреции инсулина и дефекта инсулиновых рецепторов.
У кошек гипергликемия развивается на фоне действия гормонов, таких как глюкагон, тироксин, гестагены и эстрогены. При стрессе или волнении животных во время взятия образцов крови отмечается кратковременная гипергликемия в результате секреции катехоламинов и стимуляции глюконеогенеза.
Гипогликемия может развиться вследствие повышенного потребления глюкозы тканями (например, при эндотоксемии, физической перегрузке), сокращения количества поступающей глюкозы (например, при голодании, печеночной недостаточности) или в обоих случаях (гипоадренокортицизм). В редких случаях причиной гипогликемии могут быть неопластические процессы. Стойкая гипогликемия отмечается при новообразовании β-клеток по причине высокого потребления глюкозы. Другие опухоли, такие как лейомиома или лейомиосаркома, также могут быть причиной гипогликемии, которая связана либо с секрецией инсулиноподобного вещества, либо с чрезмерным потреблением глюкозы опухолевыми клетками. Новообразования печени вызывают гипогликемию в результате уменьшения функциональной массы органа. Болезни накопления гликогена редко являются причиной гипогликемии у животных. Гликогеноз III типа характерен для породы немецкая овчарка.
Новорожденные или молодые животные, а также собаки миниатюрных пород, склонны к развитию гипогликемии, возможно, в результате недостаточного глюконеогенеза, связанного со скоростью метаболизма.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 3 дня при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 1 неделю при замораживании -17С…-23С.
В образцах, взятых после приема пищи, уровень глюкозы может быть завышен (постпрандиальная гипергликемия).
Выраженные гемолиз и липемия могут вызвать умеренное увеличение значения глюкозы в исследуемой пробе.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: ммоль/л.

Референсные значения:

Собаки: 0–6 мес. — 2,86–12 ммоль/л; 6–12 мес. — 4,2–6,6 ммоль/л; старше одного года — 4,3–6,6 ммоль/л.
Кошки: 0–6 мес. — 3–12 ммоль/л; 6–12 мес. — 3,8–9,8 ммоль/л; старше одного года — 3,2–7,9 ммоль/л.
Хорьки: 5,1–11,4 ммоль/л — альбиносы; 3,4–7,3 ммоль/л — темные.
Лошадь: 3–7 ммоль/л.
МРС: 2,7–4,4 ммоль/л.
КРС:2,1 -4,1 ммоль/л.
Кролик: 4,1–8,3 ммоль/л.
Крыса:2,7–7,4 ммоль/л.
Морская свинка: 3,3–6,9 ммоль/л.
Мышь:3,4 -7,0 ммоль/л.
Песчанка:2,7–7,4 ммоль/л.
Хомяк: 2,0–10,9 ммоль/л.
Шиншилла: 6,0 -10,7 ммоль/л.
Тукан:12,2 — 19,4 ммоль/л.
Тигр:4,15 — 14,03 ммоль/л.
Леопард: 3,2 -8,8 ммоль/л.

Истинный уровень глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л требует немедленного вмешательства, поскольку может вызвать состояние комы. С другой стороны, уровень глюкозы выше 56 ммоль/л может привести к развитию гипергликемической комы.
Бета-адреноблокаторы, антигистаминные препараты, этанол, производные сульфонилмочевины, салицилаты и анаболические стероиды могут снизить уровень глюкозы в крови. Гипогликемия возможна у животных с сахарным диабетом, которым недавно был введен инсулин, а также при использовании производных сульфонилмочевины, таких как глипизид. У животных, получающих парентеральное питание, а также при назначении некоторых препаратов (например, кортикостероидов, агонистов центральных α2-адренорецепторов, фуросемида, тиазидных диуретиков, ацетазоламида, производных фенотиазинов, мегестрол ацетата и гепарина) может развиться гипергликемия.
Повышенный уровень гематокрита снижает значение глюкозы в цельной крови, и наоборот. Выраженный лейкоцитоз и бактериальная контаминация образца ускоряют потребление глюкозы. Гипогликемия у животных на фоне нейтропении или при лейкограмме воспаления с наличием токсических нейтрофилов свидетельствует о развитие сепсиса.

Повышение уровня:

Сахарный диабет.
Дефицит инсулина (иммуноопосредованная деструкция β-клеток, панкреатит).
Инсулинорезистентность (гиперадренокортицизм, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома).
Беспокойство или страх.
Гипертиреоидизм.
Гепатокожный синдром.
Лекарственная терапия.

Понижение уровня:

Сепсис.
Болезни накопления гликогена.
Паранеопластический синдром, новообразования β-клеток панкреатических островков (инсулинома).
Лейомиосаркома.
Печеночная недостаточность.
Гипоадренокортицизм.
Физическая нагрузка (у охотничьих пород собак).
Ювинильная и неонатальная гипогликемия, в частности, у миниатюрных пород собак.
Поздние сроки беременности.
Гипопитуитаризм.
Голодание или мальабсорбция.