Поиск анализа

№AN40MG, Магний

Срок исполнения

*указанный срок не включает день взятия биоматериала

Исследуемый материал

Метод определения

            

ОПИСАНИЕ

Магний — второй по распространенности внутриклеточный катион после калия. Кроме того, что магний является важнейшим кофактором во многих ферментативных реакциях, в его функции также входят синтез АТФ, участие в механизмах ионного транспорта и нервно-мышечной активности, создание трансмембранных электрических градиентов и формирование костной ткани. Содержание магния в костной ткани составляет около 67%, в мягких тканях — около 32%, а во внеклеточной жидкости и плазме — около 1%. Последний делится на ионизированную, или свободную фракцию (около 55%), на фракцию, связанную с белком (около 30%), а также хелатированную фракцию, образующую комплекс с различными анионами и кислотами (около 15%). Поскольку магний является внутриклеточным ионом, то концентрация его в плазме может оставаться в пределах нормы даже в условиях заметного истощения общего содержания магния в организме. Физиологически активной формой магния является его ионизированная форма (iMg), которая находится в динамическом равновесии с внутриклеточным магнием, и, следовательно, представляет собой более надежный индикатор содержания общего магния в организме.
Абсорбция магния происходит в тощей (дистальной части) и подвздошной кишках и зависит от содержания его в пище. Витамин D и паратиреоидный гормон (ПТГ) влияют на метаболизм магния, но не регулируют его. Гомеостаз магния в значительной степени регулируется почками посредством клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции и зависит от баланса между кишечной абсорбцией и почечной экскрецией.
Нарушения метаболизма магния у моногастричных животных наблюдаются достаточно редко, в то время как у жвачных животных (особенно у крупного рогатого скота) проблема дефицита магния является весьма распространенной. Клинические признаки дисбаланса магния в организме проявляются нарушением функционирования сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем, что немаловажно для пациентов, находящихся в критическом состоянии.
Уровень магния в сыворотке крови у собак и кошек следует измерять в случаях возникновения нарушений или предрасполагающих факторов, определяющих появление гипомагниемии или гипермагниемии, особенно при:
— гипокальциемии неясной этиологии (гипомагниемия может ингибировать секрецию и действие ПТГ и способствовать поглощению кальция костной тканью);
— гипокалиемии, устойчивой к добавкам в парентеральном питании (гипомагниемия может привести к нефропатии с потерей калия);
— диабетическом кетоацидозе (гипомагниемия может развиться в течение первых 24 часов терапии);
— нарушении сердечного ритма, невосприимчивому к традиционной терапии;
— необъяснимой слабости мышц (в том числе дисфагии и одышке), мышечных фасцикуляциях или судорогах.
Гипермагниемия — редко выявляемое состояние у любых видов животных и, как правило, оно рассматривается в сочетании с другими нарушениями минерального обмена. Наиболее частой причиной является острая почечная недостаточность иногда с сопутствующей гипокалиемией.

Состояние гипомагниемии наблюдается чаще гипермагниемии. К наиболее распространенным причинам гипомагниемии относятся:

  • потеря магния через ЖКТ;
  • анорексия;
  • заболевания канальцевого аппарата почек;
  • гиперкальциемия;
  • глюкозурия;
  • введение лекарственных препаратов, вызывающих усиление диуреза (диуретиков, дигоксина, цисплатина, амфотерицина В и циклоспорина) или лекарственно-индуцированное повреждение почечных канальцев;
  • эндокринные заболевания (гипертиреоз, гипопаратиреоз);
  • перераспределение магния, индуцированное инсулином или катехоламинами.

Уровень общего магния (tMg) чаще всего измеряется спектрофотометрическими методами. Уровень ионизированного магния (iMg) измеряется с помощью ион-селективных электродов.
Измерение уровня магния является компонентом рутинного биохимического профиля (tMg), а также используется при мониторинге больных в критическом состоянии (tMg и iMg).


ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 1 год при замораживании -17С…-23С.
Ложное увеличение общего содержания магния в сыворотке крови происходит при гемолизе (in vivo), гиперкальциемии или гиперпротеинемии. В результате гемолиза (in vitro) магний выходит из эритроцитов, вызывая ложно завышенные результаты исследования. Ложно заниженные результаты возникают при гипербилирубинемии, липемии или гипопротеинемии.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения в лаборатории VET UNION: ммоль/л.

Референсные значения:

Собаки: 0,8–1,2 ммоль/л.
Кошки: 0,8–1,2 ммоль/л.
Лошади: 0,6–1,2 ммоль/л.
КРС: 0,7–1,2 ммоль/л.
МРС: 0,7–1,2 ммоль/л.

Гипермагниемия — редко встречающееся расстройство, основной причиной которого в ветеринарной медицине является почечная недостаточность, когда скорость выведения магния падает параллельно снижению СКФ или при уретральной обструкции. Поскольку избыток магния в крови быстро выводится из организма почками, то стойкое его повышение будет являться показателем заболевания почек. К другим менее распространенным причинам гипермагниемии относятся ятрогенная лекарственная интоксикация (например, применение антацидных, слабительных препаратов, содержащих магний) и эндокринопатии, такие как гипоадренокортицизм, гипотиреоз и гиперпаратиреоз. Клинические признаки гипермагниемии не всегда очевидны, если концентрация магния в сыворотке крови повышена незначительно, и проявляются тошнотой или рвотой. Электрокардиографические изменения включают удлинение интервала PR и расширение комплекса QRS. Это может прогрессировать до развития полной атриовентрикулярной блокады и асистолии. Признаки со стороны нервной системы включают повышение миотатических рефлексов (с гиперрефлексией) и, в крайних случаях, развитие паралича мышц. Причины развития гипермагниемии, которая наблюдается у кошек со злокачественными новообразованиями органов грудной клетки и плевральным выпотом, остается неизвестной.

Гипомагниемия возникает в результате снижения перорального потребления или желудочно-кишечной абсорбции магния (например, при заболеваниях тонкого кишечника, вызывающих мальабсорбцию), увеличения потерь магния через желудочно-кишечный тракт (например, при продолжительной рвоте, диарее), повышения экскреции магния (например, при заболеваниях почек с усиленным диурезом, осмотическим диурезом при диабетическом кетоацидозе, применении диуретиков) или перемещения катиона из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Наиболее частой причиной гипомагниемии у мелких домашних животных является потеря магния через почки или желудочно-кишечный тракт (энтеропатии и диарея).
Другие причины гипомагниемии включают перераспределение магния и гипоальбуминемию (при измерении общего магния). Процесс перераспределения магния плохо изучен, но на него могут оказывать влияние введение инсулина или глюкозы, травматические повреждения, развитие сепсиса или панкреатита.
Осложнения, связанные с гипомагниемией, включают развитие гипокалиемии или гипокальциемии. Эти состояния не поддаются коррекции, если в первую очередь не устранить гипомагниемию. Факторы, способствующие переходу калия во внутриклеточное пространство (например, алкалоз, применение инсулина, вливание глюкозы), также способствуют подобному перемещению магния. В процессе лечения диабетического кетоацидоза концентрация магния в сыворотке крови может значительно снижаться в результате эффекта разбавления во время инфузионной терапии, перехода магния во внутриклеточное пространство после начала приема инсулина и бикарбонатной терапии. Транслокация калия, фосфата и магния из внеклеточного во внутриклеточное пространство происходит в течение первых 24 часов после начала терапии диабетического кетоацидоза.
Гипомагниемия может привести к аритмии сердца и повышает чувствительность сердца к дигоксин-индуцированной аритмии. Нейромускулярные дисфункции возникают при сопутствующей гипокалиемии или гипокальциемии и включают мышечную слабость, фасцикуляции, атаксию и судороги.

ЖВАЧНЫЕ ЖИВОТНЫЕ. Снижение потребления магния с пищей является частой причиной гипомагниемии у жвачных животных. Пастбищная тетания возникает в результате поедания животными сочной зеленой травы с высоким содержанием калия и низким содержанием магния. Поступление повышенного количества калия блокирует нормальное поглощение магния в рубце. Лактационная тетания — симптомокомплекс, наблюдаемый у телят (в возрасте 1,5–2,5 месяца), которые не получали грубые корма и выращивались только на молочном рационе. Продолжительная анорексия и плохое питание могут привести к гипомагниемии, особенно если животное находится в период лактации. Продолжительное внутривенное введение жидкости или парентеральное питание также может привести к гипомагниемии в случае отсутствия магния в добавках.


Повышение уровня:

  • Почечная недостаточность.
  • Чрезмерный пероральный прием магния (антациды, слабительные).
  • Чрезмерное парентеральное введение магний-содержащих растворов.
  • Гипокинезия кишечника.
  • Постренальная обструкция.
  • Гипотиреоз.
  • Гиперадренокортицизм.


Понижение уровня:

Неадекватное потребление через ЖКТ:
  • продолжительная диарея или рвота;
  • синдром мальабсорбции (экзокринная недостаточность поджелудочной железы, холестатические расстройства, воспалительное заболевание кишечника);
  • гастроэнтерит;
  • холестатические заболевания печени;
  • злокачественное новообразование;
  • резекция кишечника;
  • острый панкреатит;
  • недостаточное поступление магния с пищей;
  • парентеральное питание с неадекватным количеством магния.
Почечные:
  • заболевания канальцевого аппарата почек;
  • постобструктивный диурез;
  • гломерулонефрит;
  • лекарственно-индуцированное повреждение почечных канальцев (например, при применении аминогликозидов, цисплатина);
  • длительная инфузионная терапия;
  • экстраренальные факторы (применение диуретиков, препаратов наперстянки; гиперкальциемия, гипокалиемия или снижение фосфата).
Эндокринные:
  • диабетический кетоацидоз (более характерно для кошек, чем для собак);
  • гипертиреоидизм;
  • первичный гиперпаратиреоидизм.
Транслокация или комплексообразование:
  • повышенное выделение катехоламинов (сепсис, травма, переохлаждение);
  • быстрое введение инсулина или глюкозы.