Поиск анализа

№AN41PHOS, Фосфор неорганический

Срок исполнения

*указанный срок не включает день взятия биоматериала

Исследуемый материал

Метод определения

            

ОПИСАНИЕ

Фосфор является важным внутриклеточным компонентом, он необходим в процессах энергетического обмена, синтеза нуклеиновых кислот и межклеточного взаимодействия. В организме данный элемент присутствует в органических и неорганических соединениях, однако общие анализы измеряют содержание только неорганического фосфора. В клетках значительное количество фосфора находится в составе нуклеиновых кислот, фосфолипидов плазматических мембран, фосфопротеинов и высокоэнергетических соединений (например, АТФ). Фосфор является важным компонентом системы вторичных мессенджеров (циклического аденозинмонофосфата, цАМФ), имеет важное значение в регуляции сродства гемоглобина с кислородом в эритроцитах, способствуя переходу кислорода в ткани (посредством связывания 2,3-бифосфоглицерата с гемоглобином). Фосфор входит в состав буферной системы крови и мочи, является важным структурным компонентом костной ткани. Изменения содержания фосфора в сыворотке крови могут быть связаны с нарушениями гормонального баланса, всасывания элемента в кишечнике, почечной экскреции, распределением в тканях или клетках. Концентрация сывороточного фосфора не отражает общий уровень фосфора в организме. Регуляция сывороточной концентрации фосфора связана с изменением уровня кальция, ПТГ, кальцитонина и витамина D. Одновременное рассмотрение характера изменений содержания кальция и фосфора в сыворотке способствует пониманию происходящих нарушений.
Гиперфосфатемия обычно возникает, когда фосфорная нагрузка (всасывание в ЖКТ, клеточное высвобождение или экзогенное введение) превышает экскрецию и потребление фосфора тканями. У большинства видов животных выведение фосфора осуществляется в основном через почки (у жвачных животных через желудочно-кишечный тракт). Наиболее частой причиной гиперфосфатемии является снижение почечной экскреции, связанной с уменьшением скорости клубочковой фильтрации. Хроническая почечная недостаточность — наиболее распространенная причина гиперфосфатемии у взрослых собак и кошек. Гипервитаминоз D увеличивает абсорбцию фосфора из желудочно-кишечного тракта, что приводит к гиперфосфатемии и гиперкальциемии. Назначение фосфорных клистиров также может привести к тяжелой гиперфосфатемии.
Поскольку большая часть общего фосфора в организме содержится в костной ткани, а концентрация внутриклеточного фосфора в десять раз превышает содержание его во внеклеточной жидкости, то перераспределение фосфора из кости или из внутриклеточного пространства может привести к гиперфосфатемии. Высвобождение фосфора из кости может произойти при остеолитических поражениях. Выход фосфора из клеток происходит при их повреждении. Для оказания существенного влияния на концентрацию фосфора в сыворотке крови необходимо обширное повреждение клеток, что может произойти при лизисе опухоли или острой миопатии. Ацидоз снижает поглощение фосфора клетками и может способствовать гиперфосфатемии. Увеличение концентрации фосфора обычно вызывает снижение концентрации кальция в крови непосредственно за счет образования кальций-фосфорных комплексов, которые осаждаются в мягких тканях, а также опосредованно путем ингибирования почечного фермента, ответственного за конечную стадию активации витамина D. Незначительное кратковременное повышение концентрации фосфора может произойти постпрандиально. Молодые растущие животные имеют более высокую концентрацию фосфора в сыворотке крови.
Гипофосфатемия может развиться в результате гормонального дисбаланса, снижения почечной реабсорбции фосфора, снижения кишечной абсорбции или перераспределения фосфора из внеклеточной жидкости во внутриклеточную. Гормональный дисбаланс, как правило, включают в себя одновременные изменения содержания кальция в крови. Поэтому сопоставление концентрации кальция и фосфора может помочь при диагностике. Низкий уровень фосфора при повышенном уровне кальция является показателем первичного гиперпаратиреоза или псевдогиперпаратиреоза. Снижение обоих аналитов обычно возникает при гиповитаминозе D. Гипофосфатемия может развиться в результате повышения активности ПТГ в ответ на гипокальцемию в предродовом периоде (физиологический гиперпаратиреоз). Гипофосфатемия в результате снижения почечной реабсорбции фосфора (увеличение экскреции фосфата) может произойти по причине врожденных или приобретенных аномалий проксимальных канальцев (синдром Фанкони). Длительное снижение почечной реабсорбции фосфата при изменении диуреза может привести к гипофосфатемии. Диабетический кетоацидоз ведет к гипофосфатемии по причине развития осмотического диуреза, а также роли фосфатного буфера для выведения кислоты (избыточных ионов водорода). Почечная экскреция фосфора усиливается под влиянием акивации ПТГ икальцитонина.
Уменьшение абсорбции фосфора в кишечнике является редкой причиной гипофосфатемии, так как организм, как правило, может поддерживать нормальный уровень фосфора в крови даже при сниженном его потреблении, хотя анорексия или длительное употребление пищи с низким содержанием фосфата может привести к развитию гипофосфатемии. Недостаточное поступление фосфора в результате продолжительной рвоты, диареи или развития синдрома мальабсорбции также могут быть причиной гипофосфатемии. Механизм развития гипофосфатемии в результате снижения всасывания в кишечнике может быть связан с гиповитаминозом D.
К гипофосфатемии приводит также перераспределение фосфата из внеклеточной среды во внутриклеточное пространство. Инсулин способствует поступлению фосфата в клетки, и при введении инсулина или при наличии инсулинпродуцирующих опухолей может произойти гипофосфатемия. Поступление большого количества углеводов или внутривенное введение глюкозы стимулирует секрецию инсулина, что, следовательно, может вызвать гипофосфатемию. При развитии респираторного алкалоза гипофосфатемия возникает вследствие перехода фосфатных соединений в межклеточное пространство при компенсаторном перемещении СО2 из клетки. Поскольку фосфат необходим для осуществления энергетического обмена, ускоренный обмен веществ, в целом, приводит к перераспределению фосфата, увеличивая его внутриклеточную концентрацию и снижая концентрацию во внеклеточной жидкости.

ПРЕАНАЛИТИКА
Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен одну неделю при хранении +2С…+8С и в течение шести месяцев сохраняет стабильность при замораживании (-17С…-23С).
Нарушение преаналитики может привести к ложному повышению концентрации фосфора в сыворотке, например, при гемолизе образца или задержке отделения сыворотки от эритроцитарной массы после взятия крови.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения: ммоль/л.
Пересчет единиц измерения: мг/дл х 0,323 (ммоль/л).

Референсные значения:
Собаки: 0–6 мес.- 1,7–3,6 ммоль/л; 6–12 мес. — 1,2–2,5 ммоль/л; старше 1 года — 1,01–1,96 ммоль/л.
Кошки: 0–6 мес. — 1,58–3,3 ммоль/л; 6–12 мес. — 1,45–2,75 ммоль/л; старше 1 года — 0,9–2,5 ммоль/л.
Хорьки: 1,3–2,9 ммоль/л — альбиносы; 2,2–2,6 ммоль/л — темные.

Повышение уровня:
Молодые растущие животные.
Снижение СКФ, связанное с преренальной, почечной или постренальной азотемией.
Назначение фосфатсодержаших растворов или постановка клизм, содержащих фосфор.
Повреждение тканей или миопатии (гемолиз, некроз мягких тканей, злокачественная гипертермия, рабдомиолиз, синдром лизиса опухоли).
Гипопаратиреоидизм.
Гипервитаминоз D (увеличение в рационе, лекарственные препараты, родентициды с кальциферолом в качестве действующего вещества).
Гипертиреоз без развития почечной недостаточности (у кошек).
Остеолиз.
Отравление растениями (например, жасмином).
Акромегалия.
Ацидоз.
Нарушение преаналитики.

Понижение уровня:
Сахарный диабет с развитием кетоза (диабетический кетоацидоз).
Гиперинсулинизм или введение инсулина.
Употребление продуктов с нарушенным содержанием кальция и фосфора.
Гиперкальциемия при развитии эндокринной неоплазии (ранняя стадия, до возникновения почечного кальциноза).
Первичный гиперпаратиреоидизм (ранняя стадия, до возникновения почечного кальциноза).
Применение фосфат-связывающих антацидных препаратов, диуретиков, бикарбоната, глюкозы.
Гипералиментация.
Эклампсия (у собак).
Гиповитаминоз D.
Синдром мальабсорбции или голодание.
Респираторный алкалоз.
Гиперадренокортицизм (редко).
Гипомагниемия.
Фанкони-подобный синдром (у собак).