Поиск анализа

№AN334ФК, Вирус панлейкопении (FPV)

Срок исполнения

*указанный срок не включает день взятия биоматериала

Исследуемый материал

Метод определения

            

ОПИСАНИЕ

Вирус панлейкопении кошек (Felis parvovirus, FPV) — распространенный по всему миру парвовирус, вызывающий энтерит и панлейкопению у домашних кошек.
FPV — небольшой вирус с одноцепочечной ДНК, близкородственный вирусу CPV-2 (Canine Parvovirus-2, собачьему парвовирусу типа 2). FPV, как и CPV-2, в течение продолжительного времени сохраняет жизнеспособность во внешней среде и устойчив к действию дезинфектантов, а также обладает аналогичной тропностью к быстро делящимся клеткам.
Вирусная панлейкопения, как правило, развивается у кошек в возрасте до одного года, но может наблюдаться и у невакцинированных и некорректно вакцинированных кошке всех возрастов. Согласно исследованиям, средний возраст больных кошек составлял 4 месяца, а когда заболевание поражало вакцинированных кошек, то имело место только у животных, не получивших бустер-вакцинацию в возрасте после 12 недель. Сообщалось о случаях гибели вакцинированных котят, что можно объяснить высокой интенсивностью вирусной контаминации помещений. Панлейкопения чаще всего встречается в условиях совместного содержания кошек, особенно в приютах для животных, а также у кошек, имеющих доступ на улицу. Ввиду высокой устойчивости вируса для передачи инфекции не обязателен контакт с другими животными. Ограниченная репликация FPV происходит в организме кошек при отсутствии клинических симптомов и выделения вируса во внешнюю среду.
Патогенез при инфекции FPV аналогичен таковому при парвовирусном энтерите собак. Передача инфекции происходит фекально-оральным путем, а также через контаминированные предметы. Второй путь является наиболее значимым фактором распространения инфекции. Так же, как и CPV, FPV проникает в клетку, используя трансферриновые рецепторы. Репликация вируса происходит в клетках, находящихся в фазе S митотического цикла. На начальном этапе развития инфекции репликация вируса происходит в лимфоидной ткани ротоглотки, после чего вирус кровотоком распространяется во все ткани. Инфекция лимфоидных тканей ведет к некрозу последних, инфекция костного мозга вызывает лейкопению, которая осложняется утилизацией нейтрофилов в пораженных тканях желудочно-кишечного тракта.
При кишечной инфекции вирус избирательно повреждает делящиеся клетки, расположенные глубоко в криптах слизистой оболочки. Дифференцированные абсорбтивные энтероциты на поверхности кишечных ворсинок не делятся и поэтому не поражаются вирусом. Укорочение кишечных ворсинок вызывается поражением клеток крипт, которые обычно мигрируют к верхушке ворсинки, замещая абсорбтивные энтероциты. Это приводит к развитию диареи вследствие нарушения всасывания и повышения проницаемости кишечной стенки.
Субклиническая инфекция широко распространена, особенно у молодых и взрослых иммунокомпетентных кошек. Тяжесть болезни определяется такими факторами, как возраст, иммунный статус и наличие сопутствующих бактериальных или вирусных инфекций, которые способствуют ускорению обновления популяции эпителиальных клеток кишечника и усилению репликации вируса. Возможны коинфекции с коронавирусом кошек, Clostridium piliforme, Salmonella spp., FeLV и астровирусами. Заболеванию обычно предшествует инкубационный период, составляющий 2–10 дней. При сверхострой форме болезни смерть наступает при отсутствии выраженных клинических симптомов. Инфекция котят и взрослых кошек сопровождается лихорадкой, летаргией, вокализацией, слабостью и отсутствием аппетита, иногда могут наблюдаться рвота и диарея с развитием выраженной дегидратации. У некоторых кошек отмечают только анорексию и летаргию при отсутствии рвоты, диареи и лейкопении. Очевидно, что вторичные бактериальные инфекции являются ключевым фактором, способствующим развитию клинической картины заболевания. Гибель животных обычно происходит в результате дегидратации, нарушения электролитного баланса, гипокликемии, кровотечения, бактериемии и эндотоксемии.
У развивающихся плодов и новорожденных котят репликация FPV может происходить в различных тканях. Инфекция на ранних сроках беременности вызывает аборты, врожденные пороки развития у потомства и бесплодие, хотя клиническое состояние кошек обычно остается при этом удовлетворительным. На более поздних сроках беременности либо когда возраст котят составляет до одной недели, инфекция вызывает разрушение клеток Пуркинье и предшественников гранулярных клеток мозжечка, что вызывает гипоплазию последнего. Тяжесть заболевания может варьировать у котят одного помета. Иногда часть помета погибает, а у выживших котят развиваются неврологические симптомы. Признаки мозжечковой атаксии не прогрессируют и наиболее выражены, когда котята начинают ходить (в возрасте 2–3 недель). К другим, менее распространенным патологиям ЦНС относятся гидроцефалия, порэнцефалия (наличие кист в полушариях головного мозга) и гидраненцефалия (полное замещение полушарий мозга кистами). Данные нарушения сопровождаются признаками поражения переднего мозга, такими как судороги и изменение поведения. Могут иметь место поражения глаз, включающие образование складок сетчатки, дисплазию, дегенерацию и гипоплазию зрительного нерва.
ДНК FPV была обнаружена в миокарде кошке с гипертрофической, дилатационной и рестриктивной кардиомиопатией, однако для уточнения роли FPV в. развитии миокардита и кардиомиопатии у кошек требуются дополнительные исследования.
Выделение вируса с фекалиями обычно продолжается в течение нескольких дней, но у некоторых кошек может продолжаться до шести недель. У котят, инфицированных внутриутробно, может развиться невосприимчивость к вирусу. Вирус может персистировать в почках или легких, выделения инфекционного агента во внешнюю среду при этом не наблюдается.
Предварительный диагноз может быть поставлен на основании клинической картины и наличии лейкопении. Количество лейкоцитов в наиболее острый период болезни (4-6-ой день после инфицирования) составляет обычно от 50 до 3000 кл/мкл. Лейкопения не является патогномоничной для инфекции FPV и наблюдается не во всех случаях.
Использование серологических методов исследования в диагностике осложняется повсеместным использованием вакцинации, поэтому данные методы обычно используются для оценки эффективности иммунизации, нежели для постановки диагноза.
Существуют тест-системы ПЦР, позволяющие обнаруживать FPV в. образцах цельной крови, фекалий и тканей. Кровь в качестве образца для исследования используется при отсутствии диареи, либо когда использование фекалий невозможно. Метод ПЦР наиболее эффективен при низких количествах вируса в образцах, при исследовании которых иммунологическими методами обычно получают отрицательные результаты. Чувствительность метода достаточно высока для выявления субклинических носителей вируса. Использование модифицированных живых вакцин для иммунизации может приводить к получению ложноположительных результатов при выявлении антигена в фекалиях. Полученные результаты необходимо интерпретировать с учетом истории вакцинации, клинической картины и изменений гематологических параметров.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для диагностики доступны тесты:

  • AN 334 ПРК — биоматериал (соскоб эпителиальных клеток слизистой прямой кишки) помещается в микропробирку с транспортной средой. Образец стабилен при температуре +2…+8 ℃ до 10 дней;
  • AN 334 ФК — биоматериал (фекалии) помещается в стерильный контейнер с красной крышкой. Образец стабилен при температуре +2.+8 ℃ до 3 дней.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

РЕЗУЛЬТАТ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обнаружение или не обнаружение в исследуемой пробе ДНК Felis parvovirus (FPV).