Альдостерон

Определение уровня альдостерона проводится:

• для выявления частичной недостаточности альдостерона у больных с гипонатриемией, гиперкалиемией и нормальной ответной выработкой кортизола в стимулирующем тесте с адренокортикотропным гормоном (АКТГ);
• для отличия первичного заболевания надпочечников от вторичной атрофии надпочечников в результате недостаточности гипофиза или гипоталамуса у собак с нормальными значениями электролитов в крови и снижением функции надпочечников по результату теста с АКТГ;
• для диагностики гиперальдостеронизма;
• для оценки гормональной функции надпочечников.

Альдостерон является основным минералокортикоидом, синтезируемым клубочковой зоной надпочечников. Основная функция альдостерона направлена на поддержание баланса электролитов и объема жидкости в организме и, в свою очередь, кровяного давления. Связываясь с рецепторами в почках, альдостерон повышает реабсорбцию натрия и хлора и секрецию калия, а также активирует Na+/K±АТФ-азу в дистальных отделах нефрона. Секреция альдостерона надпочечниками находится в основном под контролем ренин-ангиотензиновой системы. Клетки юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек воспринимают изменение (снижение) давления приносящей артериолы и в ответ на это высвобождают ренин в циркуляторное русло. Ренин способствует процессу ферментативного превращения ангиотензиногена, синтезируемого печенью, в ангиотензин I. Под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) ангиотензин I преобразуется в ангиотензин II. Последний, в свою очередь, стимулирует выработку альдостерона и сам по себе обладает выраженным сосудосуживающим эффектом. Концентрация калия в крови является еще одним механизмом регуляции выработки альдостерона. Повышение уровня калия в крови усиливает, а снижение его концентрации тормозит секрецию альдостерона. Действие АКТГ на синтез альдостерона заключается только в повышении чувствительности клубочковой зоны надпочечников к веществам, влияющим на синтез альдостерона. АКТГ вызывает только временное увеличение синтеза альдостерона. Альдостерон также синтезируется в тканях сердца, головном мозге и в сосудах, где он, как полагают, оказывает паракринное или аутокринное действие.

Избыточная продукция альдостерона может быть первичной (первичный гиперальдостеронизм) или вторичной (вторичный гиперальдостеронизм). Определение базальной концентрации альдостерона в крови, как правило, используется для диагностики первичного гиперальдостеронизма. Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) возникает в результате повышенной секреции альдостерона измененными клетками самих надпочечников. Избыточное количество альдостерона в крови подавляет (частично или полностью) секрецию ренина. Вторичный гиперальдостеронизм (ВГА) является результатом развития заболеваний (например, сердечной недостаточности и хронической болезни почек (ХБП)), которые стимулируют секрецию ренина и активацию каскада ферментативных реакций, приводящих к синтезу и секреции альдостерона. Таким образом, вторичный гиперальдостеронизм связан с повышенными концентрациями ренина. Задержка натрия, связанная с первичным или вторичным альдостеронизмом, способствует увеличению объема внеклеточной жидкости и кровяного давления (гипертонии). Несмотря на увеличение общего содержания натрия в организме, концентрация натрия в сыворотке крови, как правило, остается в пределах нормы.  

При снижении уровня альдостерона для интерпретации результатов требуется определение концентрации альдостерона в плазме после стимуляции в тесте с АКТГ. Тест со стимуляцией АКТГ является очень специфичным для определения гипоадренокортицизма (подтверждается более чем в 95% случаев), и его проведение желательно при подозрении на данное расстройство. При этом для подтверждения диагноза не следует пренебрегать гематологическими и биохимическими исследованиями крови (включая исследование на электролиты). Следует учитывать, что гипоадренокортицизм не может быть диагностирован с помощью проведения малой дексаметазоновой пробы. Диагноз гипоадренокортицизма может быть установлен, если после АКТГ-стимуляции концентрация кортизола составит менее 40 нмоль/л. Однако в некоторых случаях у животных с гипоадренокортицизмом и с классическими отклонениями лабораторных показателей, а также устойчивыми клиническими признаками, концентрация кортизола в крови после АКТГ-стимуляции может достигать 80 нмоль/л. Вместе с тем, получение результата, превышающего нормальные значения (500–800 нмоль/л) вряд ли указывает на гиперадренокортицизм, а скорее это свидетельствует о метаболическом стрессе, возникающем в результате развития другого заболевания.

Преаналитика:

1. Взятие крови – пробирка с красной крышкой без геля.

2. Осторожно перевернуть пробирку 4-6 раз.

3. Пробирку оставить в вертикальном положении на 30 минут при комнатной температуре.

4. Центрифугировать при 2000 g. в течение 10 минут, не позднее 60 минут после взятия.

5. Перенести сыворотку в пустую чистую пробирку с белой крышкой.

6. Сразу заморозить при -17°С…-23°С в вертикальном положении.

7. Стабильность пробы: 1 месяц при -17°С…-23°С.

8. Минимальный объем крови необходимый для исследования – 2,5 мл.

9. Контейнер маркировать Ф.И.О. владельца и кличкой животного, заполнить направительный бланк, указав код клиента.

10. Температурный режим транспортировки в лабораторию -17°С...-23°С (красный пакет).

Метод отбора: венепункция.

Подготовка пациента: Необходимо соблюдение голодной диеты в течение минимум 12 часов.

Интерпретация:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.

Единицы измерения: пг/мл.

Референсные значения:

• Собаки: 2–96 пг/мл.
• Кошки: 7–105 пг/мл.

Измерение альдостерона является потенциально полезным в дифференциальной диагностике первичного и вторичного гипоадренокортицизма и при оценке собак с подозрением на дефицит глюкокортикоидов, но не альдостерона (т. е. с нетипичным гипоадренокортицизмом). Гипоальдостеронизм подтверждается при выявлении низкого исходного уровня альдостерона в плазме и низкой концентрации альдостерона после стимуляции АКТГ.

К сожалению, концентрации альдостерона в плазме может быть на нижней границе диапазона референсных значений у собак с первичным гипоадренокортицизмом и может находиться в пределах или ниже референсных значений у собак с подозрением на атипичную форму гипоадренокортицизма. Заметное повышение базовой концентрации альдостерона в плазме предполагает развитие первичного гиперальдостеронизма у собак, не имеющих другого объяснения наличия у них гипокалиемии, гипернатриемии и системной гипертензии. Выявление новообразования надпочечника методом ультразвуковой диагностики будет подтверждать диагноз.