Лактат (молочная кислота)

Лактат представляет собой органический анион молочной кислоты и в зависимости от рН находится в клетках в виде непосредственно молочной кислоты или в форме солей молочной кислоты (при нейтральной рН). Молочная кислота образуется в результате анаэробного гликолиза из пирувата под действием лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Эндогенное образование молочной кислоты увеличивается при снижении тканевой перфузии и оксигенации, с переходом на анаэробный гликолиз. Неадекватная перфузия, тяжелая гипоксия, условия повышенного требования к кислороду, снижение концентрации гемоглобина или комбинации этих факторов вызывают гипоксию тканей. Молочная кислота немедленно диффундирует во внеклеточную жидкость и диссоциирует на ионы водорода и ионы лактата. Производство экзогенной молочной кислоты увеличивается в результате активности кишечной микрофлоры в условиях углеводной перегрузки, иногда при диарее. Абсорбированная молочная кислота также диссоциирует на ионы водорода и лактата.

Основным источником лактата в крови являются скелетные мышцы, клетки головного мозга и эритроциты. Лактат синтезируется ежедневно (например, в результате физической активности), а также во время патологических процессов (например, при шоке). Молочная кислота элиминируется печенью и почками. Клетки миокарда извлекают лактат из крови и используют его в качестве энергетического субстрата, тем самым уменьшая зависимость от окисления глюкозы. В отличие от скелетных мышц, изоформа ЛДГ в клетках миокарда (изофермент, содержащий четыре Н субъединицы) катализирует превращение лактата в пируват (ингибируется высокими концентрациями пирувата). Этот механизм обеспечивает более длительное поддержание уровня глюкозы в крови, что необходимо для тканей, использующих преимущественно глюкозу в качестве субстрата окисления. К тому же окисление лактата в миокарде также способствует нормализации кислотно-щелочного баланса.

Подготовка пациента: для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов.

Метод отбора проб: венепункция.

Преаналитика:

1. Взятие крови – пробирка с серой крышкой (с флюоридом натрия), 2 мл. Заполнить пробирку кровью СТРОГО до отметки на этикетке.
2. Осторожно перевернуть пробирку 4-6 раз.
3. Центрифугировать при 3300 об/мин в течение 10 минут, не позднее 15 минут после взятия крови.
4. Перенести плазму в пустую чистую пробирку с белой крышкой.
5. Заморозить при -17°С...-23°С в вертикальном положении.
6. Избегать длительного наложения жгута!
7. Контейнер маркировать Ф.И.О. владельца и кличкой животного, заполнить направительный бланк, указав код клиента.
8. Температурный режим транспортировки в лабораторию -17°С...-23°С (красный пакет).

Стабильность пробы: 1 месяц при -17°С…-23°С.

Стресс, тремор, сопротивление животного при его фиксации, венозный стаз и мышечные нагрузки увеличивают концентрацию лактата, при этом его уровень возвращается к норме в течение 2 часов или менее. Невозможность отделить плазму от эритроцитов приводит к ложному повышению результатов теста.

Интерпретация результата:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Гиперлактатемией называется состояние небольшого увеличения концентрации лактата в крови без развития ацидоза. Лактоацидоз ‒ повышение концентрации лактата в крови, связанное с развитием метаболического ацидоза (рН < 7,35). Определить метаболический ацидоз помогает повышение анионной разницы, если исключены диабетический кетоацидоз, уремический ацидоз и лекарственный ацидоз. Лактоацидоз типа A вызван тканевой гипоксией по причине снижения перфузии либо в результате снижения парциального давления кислорода (например, при шоке, сепсисе, сердечной недостаточности, тяжелых заболеваниях легких, выраженной анемии). Лактоацидоз типа В возникает при адекватной перфузии тканей и обусловлен механизмами повышенного образования лактата или его недостаточной утилизации (например, при нарушениях обмена веществ, злокачественных новообразованиях, чрезмерной физической нагрузке, диабетическом кетоацидозе, отравлении ядами или лекарственными препаратами, при коликах у лошадей, возникающих в результате заворота (перекрута), ущемления или разрыва петель кишечника). Измерение концентрации лактата в крови может помочь в определении причин ацидоза. Очень высокая концентрация молочной кислоты в крови ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.

Исследование проводится:

• для выявления и определения степени выраженности гипоперфузии тканей и/или гипоксии (чем выше уровень лактата, тем серьезнее проблема);
• для оценки кислотно-основного состояния и оксигенации (проводится совместно с исследованием на газы крови);
• для прогнозирования исхода заболевания (чем выше уровень лактата, тем выше смертность);
• для оценки ответа на терапию и течения гипоксии (клиренс лактата коррелирует с выживаемостью; неспособность к нормализации коррелирует со смертностью);
• для определения толерантности к физической нагрузке в рамках оценки функциональной деятельности сердца;
• как дополнительный метод исследования при диагностике заболеваний, способных вызвать повышение лактата в крови.

Концентрация лактата свыше 6,0-6,5 ммоль/л свидетельствует о тяжелой глобальной гипоперфузии тканей (например, шок) или тяжелой локальной ишемии (например, некроза желудка у больных с синдромом острого расширения и заворота желудка).

Повышение уровня:

• Лактоацидоз типа А:
  • Системная гипоперфузия (шок, сердечная недостаточность).
  • Региональная гипоперфузия (абдоминальная ишемия, тромбоэмболия).
  • Тяжелая гипоксемия.
  • Тяжелая анемия.
  • Увеличение анаэробной активности (физическая нагрузка, судороги, тремор).
• Лактоацидоз типа В1:
  • Злокачественное новообразование.
  Сепсис.
  • Почечная недостаточность.
  • Печеночная недостаточность.
• Лактоацидоз типа В2:
  • Влияние лекарственных препартов (ацетаминофена, активированного угля, бикарбоната, катехоламинов, нитропруссида натрия, салицилатов, тербуталина).
  • Действие токсических веществ (этанола, сорбитола, пропиленгликоля, этиленгликоля).
• Лактоацидоз типа В3:
  • Результат врожденных нарушений обмена веществ (например, метаболическая миопатия у лабрадоров).

Понижение уровня:

Применение цитрата натрия в качестве антикоагулянта.

Форма выдачи результата: количественный тест.

Единицы измерения: ммоль/л.

Референсные значения лаборатории VET UNION:

• Собаки: 0,5-2,5 ммоль/л.
• Кошки: 0,6-2,5 ммоль/л.

Источники литературы:

1. «Полное руководство по лабораторным и инструментальным исследованиям собак и кошек», Ш. Ваден, Д. Нолл, Ф. Смит, Л. Тиллей, «Аквариум»;
2. «Veterinary Hematology and Clinical Chemistry», Mary Anna Thrall, Glade Weiser, Robin W. Allison, Terry W. Campbell, «WILEY-BLACKWELL»;
3. Laboratory Profiles of Small Animal Deseases, Charles H. Sodikoff, Mosby.