№AN56TSH, ТТГ собак (тиреотропный гормон)

Секреция ТТГ (тиреотропина) регулируется гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системой. Тиреотропин-рилизинг-фактор (ТРФ) гипоталамуса стимулирует высвобождение ТТГ из гипофиза, который, в свою очередь, стимулирует синтез и выход Т4 из щитовидной железы. Синтез и высвобождение ТРФ гипоталамусом контролируются с помощью малоизученных импульсов, проходящих по нервным путям от высших мозговых центров.

Тиреотропный гормон повышает синтез и секрецию как Т4, так и Т3, и является основным регулятором концентрации гормонов щитовидной железы. Секреция ТТГ гипофизом модулируется гормонами щитовидной железы по механизму отрицательной обратной связи. В гипофизе, главным образом под действием T3, который образуется локально путем монодейодирования тироксина, происходит подавление секреции ТТГ. Только свободные или несвязанные (с белками плазмы) формы гормонов щитовидной железы проникают в клетки и реализуют свою биологическую функцию или регулируют секрецию ТТГ гипофизом.

Ауторегуляторные механизмы в щитовидной железе контролируют поглощение йода и синтез гормонов путем изменения чувствительности к стимуляции ТТГ, а также путем повышения секреции Т3 относительно синтеза Т4 в период дефицита йода. Находясь под влиянием мелатонина (гормона эпифиза), секреция ТТГ гипофизом имеет суточную периодичность, которая достигает наибольшей активности в середине ночи и наименьшей активности к началу вечера.

Первичный гипотиреоз собак вызван либо разрушением ткани щитовидной железы в результате развития аутоиммунного тиреоидита, либо идиопатической атрофией щитовидной железы. Эти расстройства характеризуются снижением выработки гормонов тканью щитовидной железы с дальнейшим снижением ингибирования механизма отрицательной обратной связи. В ответ на потребность организма в тиреоидных гормонах в гипофизе повышается секреция ТТГ, эффективность влияния которого снижена в связи с дисфункцией или атрофией ткани щитовидной железы. Таким образом, первичный гипотиреоз характеризуется повышенным уровнем ТТГ и снижением уровня Т4 в крови и/или уровня свободного Т4. К сожалению, не у всех собак с первичным гипотиреозом отмечается повышение уровня ТТГ, что объясняется пульсирующей секрецией ТТГ и эпизодическими повышениями значений в пределах референсного интервала. Возможно также, что существующий метод анализа может «пропустить» некоторые гликозилированные формы ТТГ, что приводит к ложноотрицательным результатам. И, наконец, хронический первичный гипотиреоз может привести к «истощению» продукции ТТГ гипофизом.

Вторичный гипотиреоз обусловлен снижением продукции ТТГ гипофизом. При этом прямого повреждения фолликулярных клеток щитовидной железы не происходит, а атрофия щитовидной железы может быть результатом отсутствия стимуляции со стороны ТТГ. Это расстройство характеризуется низким уровнем в крови T4, свободного T4, с сохранением ТТГ в пределах референсных значений. Дисфункции гипофиза постоянного характера (пороки развития гипофиза или травма) является редкой причиной развития вторичного гипотиреоза.

Определение ТТГ — видоспецифичный тест, который в настоящее время доступен для определения содержание этого гормона только у собак.

ПРЕАНАЛИТИКА

Перед проведением исследования животные должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Стабильность ТТГ в сыворотке крови составляет семь дней при температуре хранения +2С…+8С, два месяца при температуре хранения -17С…-23С (при условии соблюдения преаналитических требований по взятию биоматериала на гормональные исследования).

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.

Единицы измерения: нг/мл.

Референсные значения: менее 0,45 нг/мл.

Сульфаниламидные препараты могут ингибировать продукцию гормонов щитовидной железы, что может имитировать первичный гипотиреоз как в проявлениях клинической картины, так и по результатам лабораторных показателей.

Глюкокортикоиды (эндогенные или экзогенные) и фенобарбитал могут подавлять продукцию ТТГ. Таким образом, некоторые заболевания, не связанные напрямую с болезнями щитовидной железы, подавляют высвобождение ТТГ гипофизом и, возможно, ингибируют высвобождение ТРГ из гипоталамуса, что приводит к схожести значений лабораторных показателей, подобно таковым при вторичном гипотиреозе.

Повышение уровня:

• Первичный гипотиреоидизм.
• Лечение сульфаниламидными препаратами.
• Опухоль гипофиза.

Понижение уровня (в пределах РЗ):

• Вторичный гипотиреоидизм.
• Действие кортикостероидов (эндогенных, экзогенных) и фенобарбитала.
• Гиперадренокортицизм.
• Первичный гипотиреоз с ложноотрицательным результатом.