Глюкоза

Глюкоза — основной энергетический субстрат практически для всех клеток организма. Уровень глюкозы является одним из наиболее важных лабораторных показателей. Глюкоза попадает в кровь, в первую очередь, в результате расщепления углеводов пищи и всасывания глюкозы из кишечника. У животных с однокамерным желудком увеличение концентрации глюкозы в крови наблюдается в течение 2–4 часов после еды.

Вторым источником глюкозы является ее синтез в печени в процессе глюконеогенеза (синтеза из неуглеводных компонентов, в основном из аминокислот и глицерина) у животных с однокамерным желудком, и гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). В проксимальных почечных канальцах также происходит глюконеогенез — это третий источник глюкозы, который в различных физиологических состояниях может оказать значительное влияние на ее метаболизм. Концентрация глюкозы в крови зависит от времени последнего приема пищи (имеет значение только у животных с однокамерным желудком), гормональных влияний и использования глюкозы периферическими тканями (в основном скелетной мускулатурой).

Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови осуществляется путем влияния на печеночное производство глюкозы и ее периферическое использование. Наиболее важным гормоном при этом является инсулин, который вырабатывается β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, облегчает ее проникновение в миоциты, адипоциты и гепатоциты, подавляет глюконеогенез в печени, способствует синтезу и хранению гликогена в печени. Другие гормоны и биологически активные вещества, такие как глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды и гормон роста (соматотропин, СТГ), оказывают контринсулярное действие, вызывая повышение уровня глюкозы в крови. Глюкагон, вырабатываемый α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез и ингибирует синтез гликогена в печени.

Глюкокортикоиды способствуют глюконеогенезу, но также обуславливают состояние инсулинорезистентности, подавляя активность белков-переносчиков (транспортеров) глюкозы на мембранах клеток-мишеней. Соматотропин также вызывает периферическую инсулинорезистентность, снижая поглоКатехоламины изменяют уровень глюкозы в крови с помощью различных механизмов, в том числе способствуя усилению глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, ингибируя секрецию инсулина, стимулируя высвобождение соматотропина.

Основной причиной гипергликемии является сахарный диабет (СД), который развивается в результате нехватки инсулина или дефекта действия инсулина (инсулинорезистентности). СД часто возникает вследствие заболеваний поджелудочной железы (например, иммуноопосредованным разрушением панкреатических β-клеток или панкреатита).

Кроме того, различные эндокринные заболевания могут вызывать вторичный СД, в том числе гиперадренокортицизм (избыток кортизола), акромегалию (избыток СТГ), феохромоцитому (избыток катехоламинов) и глюкагоному. В редких случаях причиной гипогликемии могут быть неопластические процессы. Стойкая гипогликемия отмечается при новообразовании β-клеток по причине высокого потребления глюкозы. Другие опухоли, такие как лейомиома или лейомиосаркома, также могут быть причиной гипогликемии, которая связана либо с секрецией инсулиноподобного вещества, либо с чрезмерным потреблением глюкозы опухолевыми клетками.

Новообразования печени вызывают гипогликемию в результате уменьшения функциональной массы органа. Болезни накопления гликогена редко являются причиной гипогликемии у животных. Новорожденные или молодые животные, склонны к развитию гипогликемии, возможно, в результате недостаточного глюконеогенеза, связанного со скоростью метаболизма и увеличивая синтез глюкозы в печени.

У морских млекопитающих уровень глюкозы в крови (натощак) обычно выше, чем у домашних видов животных. Возможно, это следствие реакции животного на обездвиживание, транспортировку и/или венопункцию, провоцирующих выброс эндогенных глюкокортикоидов. Исследования показали, что повышение концентрации глюкозы в крови является реакцией на возрастающую потребность центральной нервной системы в глюкозе во время ныряния. К тому же, повышенный уровень глюкозы может служить «топливом» для мышц при нырянии. Рацион, богатый белком и жирами, также может способствовать повышению концентрации глюкозы. Кроме того, гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, ожирении, гиперпитуитаризме, гипертиреозе, а также под действием эндогенных или экзогенных глюкокортикоидов. У новорожденных детенышей морских млекопитающих, особенно обыкновенных тюленей, афалин и ламантинов, уровень глюкозы в крови нужно контролировать регулярно.

Показания: сахарный диабет, ожирение, гипоксия, гиперпитуитаризм/гипертиреоз, заболевания надпочечников, неоплазия, гиперинсулинизм, цирроз печение, голодание и др.

Противопоказания: отсутствуют.

Подготовка пациента: перед проведением исследования животное должно быть выдержано на голодной диете минимум 12 часов. Обязательно центрифугирование проб крови, не позднее 60 минут с момента взятия.

Метод отбора: венепункция.

Преаналитика:

Порядок действий:

1. Взятие крови – пробирка с красной крышкой с гелем, 2,5 мл.

2. Осторожно перевернуть пробирку 4-6 раз.

3. Пробирку оставить в вертикальном положении на 30 минут при комнатной температуре.

4. Центрифугировать при 3300 об/мин в течение 10 минут, не позднее 60 минут после взятия.

5. Стабильность пробы: 4 дня при +2°С…+8°С (при хранении на геле), одна неделя при -17°С…-23°С (при необходимости заморозки перенести сыворотку в пустую чистую пробирку с белой крышкой).

6. Минимальный объем крови для выполнения 20 биохимических показателей – 2,5 мл.

7. Контейнер маркировать Ф.И.О. владельца и кличкой животного, заполнить направительный бланк, указав код клиента.

8. Температурный режим транспортировки в лабораторию +2°С …+8°С (синий пакет).

Интерпретация: Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Повышение уровня:

• Сахарный диабет.

• Дефицит инсулина (иммуноопосредованная деструкция β-клеток, панкреатит).

• Инсулинорезистентность (гиперадренокортицизм, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома).

• Гипертиреоидизм.

• Ожирение

• Гиперпитуитаризм/гипертиреоз

• Эндогенные глюкокортикоиды (стресс, заболевание надпочечников)

Понижение уровня:

• тяжелое системное заболевание

• неоплазия

• гиперинсулинизм

• нарушение питания, голодание

• быстро развивающийся некроз печени

• цирроз печени

• нарушение депонирования гликогена

При продолжительном контакте сыворотки с метаболически активными эритроцитами показатели глюкозы снижаются. Рост показателей глюкозы возможен при липемии, гемолизе и тяжелой азотемии. Некоторые лекарственные препараты или гормоны могут вызывать артефактный или физиологический рост уровня глюкозы в плазме (например, кортикостероиды, фенитоин, эстроген, прогестерон, тироксин, аспарагиназа, β-адренергетики, фуросемид, глюкоза, гепарин, метимазол, фенотиазины и теофиллин). Прием пищи тоже может вызвать рост концентрации глюкозы. К числу лекарств, способных вызвать также физиологическое или артефактное снижение уровня глюкозы в сыворотке или плазме, относятся ацетаминофен, аспирин, инсулин, аскорбиновая кислота и пропанолол. Поступающие в продажу портативные измерители уровня глюкозы в крови и цветные тест-полоски дают результаты, довольно близкие к тем, которые получают стандартными методами измерения. Некоторые методы работают более точно, чем другие; таким образом, клиницисту следует иметь в виду, что в некоторых случаях использование результатов, полученных такими методами анализа, может привести к ошибочным клиническим заключениям.

Форма выдачи результата: количественный тест

Единицы измерения: ммоль/л

Референсные значения: на данный момент отсутствуют.

Список источников:

1) CRC Handbook of Marine Mammal Medicine, 3rd Edition by Frances M.D. Gulland, Leslie A. Dierauf, Karyl L. Whitman March 2018

2) Encyclopedia of Marine Mammals, 2nd Edition. by Bernd Würsig, William Perrin, Bernd Würsig, J.G.M. Thewissen, November 2008

3) Marine mammals as health sentinels of the oceans. Michelle Lynn Reddy, Leslie A. Dierauf, and Frances M. D. Gulland.