Креатинин
Креатинин является конечным продуктом деградации креатинина и креатинфосфата, которые присутствуют в основном в мышечной ткани и являются важнейшими энергетическими субстратами.
В биосинтезе креатинина участвуют аргинин, глицин и метионин, из которых в почках в результате трансаминирования образуется гликоциамин (гуанидинацетат), который выходит в кровь и попадает в печень, где завершается биосинтез креатинина. Превращение гликоциамина в креатинин происходит при участии ферментов и витамина В12. Из печени креатинин вновь попадает в кровоток и используется мышечной и другими тканями. В ходе этого процесса небольшое количество креатинина, как правило, фильтруется почками, и таким образом появляется в моче. При обильной мясной диете или при употреблении креатинина для улучшения спортивных результатов уровень его в крови и моче может возрастать.
Креатининурия является патофизиологическим критерием обширной миопатии (например, на поздней стадии голодания, избытке глюкокортикоидов, тиреотоксикозе, при плохо контролируемом сахарном диабете). Также креатининурия может появиться у растущих молодых животных, у самок во время беременности и сразу после родов. Выведение креатинина из организма происходит в основном путем почечной экскреции, в результате клубочковой фильтрации. Количество образующегося в организме и экскретируемого креатинина относительно постоянно, зависит от мышечной массы и, в целом, менее подвержено влиянию экстраренальных факторов, чем азот мочевины. Однако, у некоторых видов животных бактерии ободочной кишки могут осуществлять катаболизм креатинина и влиять на его концентрацию в сыворотке крови. Креатинин не реабсорбируется в почечных канальцах, и когда скорость клубочковой фильтрации снижается, уровень креатинина в плазме растет.
Повышение концентрации креатинина (азотемия) может быть результатом любого расстройства, которое вызывает снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и/или снижение почечного кровотока. Уровень плазменного креатинина также может увеличиваться при тяжелой тубулярной дисфункции. Креатинин плазмы является лучшим маркером клубочковой дисфункции, чем мочевина. Эти два показателя не всегда одновременно увеличиваются, и их отношение не всегда является линейным. Изменение концентрации креатинина и мочевины в плазме крови вызывается существенным снижением почечной функции (то есть снижением СКФ на 40%-60%, что будет приводить к удвоению значений этих показателей в плазме крови). Креатинин равномерно распределяется во всех жидкостях организма, но диффундирует медленнее, чем мочевина. Примерно четыре часа необходимо для уравновешивания концентрации креатинина (по сравнению с полутора часами для мочевины). Такая особенность может помочь при диагностике некоторых патологических состояний.
Показания:
· диагностика состояния почек (замедленная почечная перфузия, нарушение функционирования нефронов);
· заболевания скелетных мышц
Противопоказания: отсутствуют.
Подготовка пациента: перед проведением исследования животное должно быть выдержано на голодной диете минимум 12 часов. Обязательно центрифугирование проб крови, не позднее 60 минут с момента взятия.
Метод отбора: венепункция.
Преаналитика:
Порядок действий:
1. Взятие крови – пробирка с красной крышкой с гелем, 2,5 мл.
2. Осторожно перевернуть пробирку 4-6 раз.
3. Пробирку оставить в вертикальном положении на 30 минут при комнатной температуре.
4. Центрифугировать при 3300 об/мин в течение 10 минут, не позднее 60 минут после взятия.
5. Стабильность пробы: 3 дня при +2°С…+8°С (при хранении на геле); 3 месяца при -17°С…-23°С (при необходимости заморозки перенести сыворотку в пустую чистую пробирку с белой крышкой).
6. Минимальный объем крови для выполнения 20 биохимических показателей – 2,5 мл.
7. Контейнер маркировать Ф.И.О. владельца и кличкой животного, заполнить направительный бланк, указав код клиента.
8. Температурный режим транспортировки в лабораторию +2°С …+8°С (синий пакет).
Интерпретация: Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.
Первичная (почечная) азотемия возникает при поражении клубочков и часто приводит к прогрессирующей протеинурии. К числу фармакологических препаратов, известных своей способностью вызывать азотемию у китообразных, относятся аминогликозиды (например, амикацин и гентамицин) и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС, например, флуниксин и меглюмин). Постренальная азотемия возникает при закупорке мочеиспускательного канала или вследствие разрыва мочевого пузыря. Эти же пред- и послепочечные факторы, определяющие показатель BUN, влияют и на уровень креатинина. Следовательно, совместное использование этих двух показателей может оказаться полезным при исследовании почечных заболеваний.
Исключение характерно для реабилитированных ламантинов. У них показатели креатинина в сыворотке через 2-4 недели после выздоровления составляли от 7 до 14 мг/дл; BUN и остальные параметры крови оставались в пределах нормы. С клинической точки зрения эти ламантины выглядели здоровыми, однако у них наблюдалось слабое или умеренное снижение веса по сравнению с данными, полученными до выздоровления. Предполагается, что причина повышения содержания креатинина заключается в чрезмерном уровне катаболизма скелетной мускулатуры, а также в пищевых факторах. Тем не менее, биопсия почек не обнаружила у этих животных повреждения почечных клубочков или других поражений, способных повлиять на содержания креатинина в крови.
Концентрации креатинина оказываются искусственно завышены при липемии и кетонемии и занижены при гемолизе, желтухе и при использовании антикоагулянтов EDTA и оксалата. Концентрации BUN возрастают, если в качестве коагулянтов используются гепарин аммония и оксалат аммония, и снижаются при использовании цитрата натрия и флуорида. У неполовозрелых особей уровень BUN может быть ниже, чем у взрослых. Концентрации BUN и креатинина могут возрастать при применении кортикостероидов (только BUN), НПВС, аспирина, ибупрофена, аминогликозидов, цефалоспоринов (только креатинин), амфотерицина В, аскорбиновой кислоты (только креатинин), цисплатина, фуросемида (только BUN), салицилатов и некоторых рентгеноконтрастных веществ.
Повышение показателя:
Преренальные:
Снижение СКФ/почечного кровотока:
• Гиповолемия (снижение кровяного давления, дегидратация).
• Сердечная недостаточность.
• Шоковое состояние.
Увеличение продукции креатинина (незначительное повышение):
• Потребление красного мяса.
• Увеличение катаболизм белка.
Ренальные:
Воспаление/инфекция:
• гломерулонефрит,
• пиелонефрит,
• тубулоинтерстициальный нефрит,
• лептоспироз,
• гемолитико-уремический синдром,
• острая и хроническая почечная недостаточность.
Действие токсических веществ:
• этиленгликоля, аминогликозидов;
• миоглобина;
• фенилбутазона, цисплатина, растений (например, пасхальных лилий, винограда, изюма), тяжелых металлов;
• гипергликемия;
• амилоидоз;
• гидронефроз;
• врожденная гипоплазия или аплазия.
Постренальные:
• обструкция нижних отделов мочевыводящих путей.
• истечение мочи из мочевыводящих путей (разрыв мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, травмы мочеточников или обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента).
Понижение показателя:
Увеличение СКФ/тока крови через почки:
• беременность;
• гипертиреоидизм;
• кахексия;
Часто не имеет клинической значимости.
Форма выдачи результата: количественный тест
Единицы измерения: мкмоль/л
Референсные значения: на данный момент отсутствуют.
Список источников:
1) CRC Handbook of Marine Mammal Medicine, 3rd Edition by Frances M.D. Gulland, Leslie A. Dierauf, Karyl L. Whitman March 2018
2) Encyclopedia of Marine Mammals, 2nd Edition. by Bernd Würsig, William Perrin, Bernd Würsig, J.G.M. Thewissen, November 2008
3) Marine mammals as health sentinels of the oceans. Michelle Lynn Reddy, Leslie A. Dierauf, and Frances M. D. Gulland.
