Вирус лейкемии (FeLV, количественное обнаружение вирусной РНК)

Вирусная лейкемия кошек вызывается FeLV (FelineLeukemiaVirus) – оболочечным РНК-содержащим вирусом рода Gammaretrovirus, принадлежащим семейству Retroviridae. Инфекция FeLV является одной из ведущих причин смерти кошек, вызывая иммуносупрессию, патологии костного мозга и развитие опухолей гематопоэтической ткани. Инфекция FeLV прогрессирует быстрее, чем FIV, и является более патогенной, поэтому кошки с прогрессирующими инфекциями обычно погибают вследствие осложнений. В отличие от FIV, у многих кошек на ранней стадии инфекции FeLV наблюдается регресс до начальной стадии латентного вирусоносительства («регрессирующая инфекция»).

Передача FeLV-A происходит преимущественно при контакте со слюной больного животного, например, при вылизывании, груминге и совместном использовании мисок для корма и воды. Также возможна передача при укусах (в том числе блошиных), переливании крови от больных животных, с молоком. Вирус неустойчив к действию факторов внешней среды и быстро инактивируется дезинфектантами, мылом и при высушивании. Общая распространенность инфекции FeLV снизилась за последнее время благодаря широкому внедрению в практику специальных методов исследования и вакцинации. Риск развития инфекции повышен у животных, имеющих доступ на улицу, контактирующих с другими кошками, интактных котов, отличающихся агрессивностью, а также кошек с коинфекцией FIV.

Болезнь чаще отмечается у взрослых кошек, чем у молодых животных в возрасте до шести месяцев. Средний возраст инфицированных животных составляет три года, что меньше, чем для FIV. Варианты исхода инфекции FeLV могут быть разнообразными и зависят от штамма и дозы вируса, путей передачи инфекции, факторов, влияющих на функцию иммунной системы хозяина (возраста, генетики, наличия коинфекций, стресса, применения иммуносупрессивных препаратов).

Вирус проникает в организм ороназальным путем, репликация происходит в лимфоидной ткани ротовой полости, поражая моноциты и лимфоциты. Затем инфекционный агент попадает в циркуляторное русло. В этот период у некоторых кошек могут развиваться симптомы системной патологии, такие как лихорадка, летаргия и/или лимфаденопатия. Небольшое число пораженных лимфоцитов проникает в костный мозг, где вирус быстро поражает делящиеся клетки-предшественницы гемопоэза, а затем – лимфоидные и эпителиальные клетки различных органов. Поражение костного мозга считается критическим этапом патогенеза инфекции FeLV. После инфицирования эпителиальных клеток слюнных желез вирус в больших количествах выводится со слюной; небольшие количества вируса могут выводиться с мочой и фекалиями.

У некоторых кошек репликация вируса подавляется иммунной системой в течение нескольких недель после инфицирования, затем происходит поражение костного мозга. У таких животных развивается регрессирующая инфекция, при которой провирусная ДНК обнаруживается в геноме клеток хозяина, но размножения и выделения вируса не происходит. Развитие регрессирующей инфекции возможно после периода виремии, также допустимо отсутствие вирусемии. Регрессирующая инфекция может персистировать в течение всей жизни животного и активироваться при иммуносупрессии, например, в период беременности или при использовании иммуносупрессивных препаратов. Впоследствии у некоторых кошек с регрессирующей инфекцией могут развиться FeLV-негативные новообразования. При абортивной инфекции виремия не наблюдается, вирус не обнаруживается лабораторными методами. Инфицирование кошек абортивной инфекцией происходит небольшими дозами вируса, поэтому, несмотря на отсутствие виремии, у них отмечается наличие антител к вирусу. Развитие прогрессирующей инфекции у животных происходит после включения в патологический процесс костного мозга, а интенсивность разрушения клеток инфекционным агентом ограничивает способность иммунной системы хозяина подавлять репликацию вируса.

Недавние исследования показали корреляцию между сценарием развития инфекции и количеством детектируемой вирусной РНК и провирусной ДНК. Определение стадии инфекции отражает состояние на момент исследования, и эта стадия может меняться со временем под влиянием организма хозяина, его иммунного статуса, стресса, сопутствующих заболеваний. Поэтомуоднократноготестирования может быть недостаточно для прогнозирования течения инфекции в долгосрочной перспективе. Количественное определение вирусной РНК в сыворотке крови помогает проследить динамику инфекции, оценить эффективность лечения.

Показания: диагностика инфекции

Противопоказания: неизвестны

Подготовка пациента: не требуется

Метод отбора: венепункция

Преаналитика:

1. Прием биоматериала в лабораторию – пробирка с красной крышкой с гелем (замороженная сыворотка крови);

2. Взятие крови – пробирка с красной крышкой с гелем, 2.5 мл.

3. Осторожно перевернуть пробирку 4-6 раз.

4. Пробирку оставить в вертикальном положении на 30 минут при комнатной температуре.

5. Центрифугировать при 3300 об/мин. 10 мин, не позднее 60 минут после взятия.

6. Контейнер маркировать Ф.И.О. владельца и кличкой животного, заполнить направительный бланк, указав код клиента.

Температурный режим транспортировки биоматериала в лабораторию -17℃…-23℃ (красный пакет)

ВНИМАНИЕ! Минимальный объем крови для выполнения исследования - 2,5 мл.

Интерпретация: Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Форма выдачи результата: Результат исследования на РНК FeLV выдается с формулировкой «обнаружено nкопий РНК/мл», где n–количество.

Список источников:

1. Hofmann-Lehmann R. and HartmanK. Practical approach to FeLV diagnosis. Journal of Feline Medicine and Surgery (2020) 22, 831–846

2. Andrea N. Torresa, Kevin P. O’Hallorana, Laurie J. Larsonb, Ronald D. Schultzb, and Edward

3. A. Hoovera.Development and application of a quantitative real-time PCR
4. assay to detect feline leukemia virus RNA.Vet Immunol Immunopathol. 2008 May 15
5. Levy, J.K.; Scott, H.M.; Lachtara, J.L.; Crawford, P.C. Seroprevalence of feline leukemia virus and feline immunodeficiency virus infection among cats in north america and risk factors for seropositivity. J Am Vet Med Assoc 2006, 228, 371-376.
6. Hoover, E.A.; Mullins, J.I. Feline leukemia-virus infection and diseases. JournaloftheAmericanVeterinaryMedicalAssociation 1991, 199, 1287-1297.
7. Gleich, S.; Hartmann, K. Hematology and serum biochemistry of feline immunodeficiency virus-infected and feline leukemia virus-infected cats. J VetInternMed 2009, 23, 552-558.
8. Addie, D.D.; Dennis, J.M.; Toth, S.; Callanan, J.J.; Reid, S.; Jarrett, O. Long-term impact on a closed household of pet cats of natural infection with feline coronavirus, feline leukaemia virus and feline immunodeficiency virus. VetRec 2000, 146, 419-424.
9. Cotter, S.M. Feline viral neoplasia. In Infectious diseases of the dog and cat, 2nd ed.; Greene, C.E. Ed. WB Saunders: Philadelphia, 1998.