Железо

Железо играет важную роль в метаболизме всех живых организмов. У млекопитающих железо входит в состав молекулы главного переносчика кислорода – гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (гемовое железо). На его долю приходится более 70% всего железа в организме. Кроме того, различают тканевое (клеточное), депонированное железо и транспортные формы железа. Тканевое железо входит в состав других гемсодержащих соединений (например, миоглобина, цитохромов, пероксидаз) и гемнесодержащих ферментов и белков, некоторые из которых участвуют в синтезе АТФ (аконитаза) и ДНК (рибонуклеотидредуктаза). Некоторые железосодержащие ферменты участвуют в метаболизме биогенных аминов (например, синтез ДОФА и серотонина из тирозина и триптофана, соответственно), а железосодержащая миелопероксидаза лейкоцитов участвует в уничтожении бактерий. Ферритин является депонированной формой железа, присутствует во всех клетках, в большем количестве – в клетках печени, селезенки и костного мозга. Ферритин состоит из белка апоферритина и трехвалентного атома железа. Ферритин синтезируется из двухвалентного железа в присутствие кислорода. Синтез апоферритина снижается при недостатке железа в организме. Другой формой депонированного железа является гемосидерин (продукт полимеризации ферритина), который содержится в клетках ретикулоэндотелиальной системы селезенки, лимфатических узлов, печени и костного мозга.

Транспортное железо существуют в форме соединения с белками плазмы (β-глобулинами). Основным железосвязывающим белком плазмы является трансферрин (сидерофилин), который синтезируется в печени в виде апотрансферрина. Трансферин переносит железо только в трехвалентной форме (Fe3+). Его концентрация зависит от интенсивности распада эритроцитов, количества депонированного железа и поступления железа с пищей. При острой воспалительной реакции и некоторых хронических заболеваниях уровень трансферрина уменьшаться. Выход железа из клеток в плазму осуществляется специальным мембранным белком – ферропортином, который экспрессируется на энтероцитах 12-перстной кишки, макрофагах, гепатоцитах и плаценте. Для присоединения железа к трансферрину требуется феррооксидаза (церулоплазмин ‒ в гепатоцитах и макрофагах и гефестин ‒ в энтероцитах), которая окисляет двухвалентное железо в трехвалентное.

Таким образом, источником железа в организме является пища, а также железо, освобождающееся при распаде эритроцитов. Железо, поступающее с пищей, в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+). Исключение составляет железо мясных продуктов (Fe2+). Для абсорбции энтероцитами железо должно находиться в двухвалентной форме (Fe2+). Кислая среда желудочного сока и аскорбиновая кислота способствуют восстановлению и всасыванию железа в проксимальном отделе тонкого кишечника. Потребность организма в железе закладывается в энтероцитах по мере их дифференцировки, созревания и миграции и регулируется объемом депонированного железа и интенсивностью эритропоэза. Как правило, поступление железа в клетки кишечника превышает необходимые потребности организма, и оно запасается в энтероцитах в виде ферритина (Fe3+). Непрерывное слущивание клеток слизистой оболочки кишечника устраняет избыток железа. Железо, поступившее с пищей (Fe2+) из энтероцитов с помощью ферропортина и феррооксидаз, переходит в трехвалентную форму и поступает в кровь, где трансферрином переносится в костный мозг для участия в эритропоэзе, а также в другие ткани, где трансферрин присоединяется к специфическим мембранным рецепторам. В месте присоединения к рецепторам образуется эндосома. Кислая среда эндосомы способствует отсоединению железа от апотрансферрина и его восстановлению. В клетке Fe2+ используется для синтеза железосодержащих белков или депонируется в форме ферритина. Апотрансферрин с рецептором возвращается на поверхность клетки. Нейтральная среда внеклеточной жидкости способствует отсоединению апотрансферрина от рецептора для повторного его использования.

Концентрация и метаболизм железа в организме основаны на эффективной системе депонирования и рециркуляции, которая в большей степени регулируется скоростью дуоденальной абсорбции железа, нежели его экскрецией. Гепсидин – пептидный гормон, синтезируемый в печени, играет ключевую роль в метаболизме железа. Синтез гепсидина контролируется эритропоэтической активностью костного мозга, количеством циркулирующего и депонированного железа и процессами воспаления. Синтез гепсидина снижается при повышении эритропоэза или снижении сывороточной концентрации железа и, как следствие, стимуляции выхода железа из клеток. И наоборот, продукция гепсидина повышается при необходимости снижения экспорта железа из клеток, при воспалительных процессах или избытке железа в сыворотке крови. Гепсидин является компонентом ответа острой фазы II типа, вызываемом интерлейкином-6, который контролирует концентрацию железа в плазме крови благодаря ингибированию экспорта железа ферропортином из энтероцитов и макрофагов.

Подготовка пациента: для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов.

Метод отбора проб: венепункция.

Преаналитика:

1. Взятие крови – пробирка с красной крышкой, с ГЕЛЕМ.

2. Осторожно перевернуть пробирку 4-6 раз. 

3. Пробирку оставить в вертикальном положении на 30 минут при комнатной температуре.

4. Центрифугировать при 2000 g. 10 мин, не позднее 60 минут после взятия.

5. Контейнер маркировать Ф.И.О. владельца и кличкой животного, заполнить направительный бланк, указав код клиента.

6. Температурный режим транспортировки в лабораторию +2°С …+8°С (синий пакет).

7. Срок исполнения 1 день (плюс 1-2 дня для регионов)

ВНИМАНИЕ! Минимальный объем крови необходимый для исследования - 2.5 мл

Стабильность пробы: 3 недели при +2°С…+8°С (при хранении на геле); 1 год при -17°С…-23°С (при необходимости заморозки перенести сыворотку в пустую чистую пробирку с белой крышкой).

При гемолизе и иктеричности сыворотки крови возникает ложное завышение уровня железа.

Интерпретация результата:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Кортикостероидные препараты вызывают увеличение концентрации сывороточного железа у собак. У котят младше 5-недельного возраста возможно временное снижение уровня железа в крови из-за быстрых процессов роста. Щенки и котята могут испытывать недостаток в железе в результате несовершенного развития системы депонирования железа. У котят и щенков кровопотеря, вызванная тяжелым паразитированием кровососущих насекомых, и анкилостомоз и трихоцефалез у собак сопровождаются дефицитом железа. У взрослых животных дефицит железа может возникнуть в результате хронической кровопотери, обычно из желудочно-кишечного тракта и, реже, из мочевых путей.

Повышение уровня:

• Недавнее переливание крови.
• Увеличение в крови глюкокортикоидов.
• Парентеральное введение препаратов железа.
• Гемолитическая анемия.
• Повреждение гепатоцитов.
• Гемосидероз.

Понижение уровня:

• Хроническая потеря крови.
• Нарушение депонирования железа (острое, хроническое воспаление).
• Портосистемные шунты (у собак).
• Снижение абсорбции железа из кишечника (тяжелое повреждение слизистой оболочки кишечника, длительная недостаточность железа в рационе).
• Гипотиреоидизм.
• Заболевания почек.
• Гемодиализ.
• Чрезмерное донорство.

Форма выдачи результата: количественный тест.

Единицы измерения: мкмоль/л.

Референсные значения лаборатории VET UNION:

• Собаки: 15-42 мкмоль/л.
• Кошки: 12-42 мкмоль/л.

Источники литературы:

1. «Полное руководство по лабораторным и инструментальным исследованиям собак и кошек», Ш. Ваден, Д. Нолл, Ф. Смит, Л. Тиллей, «Аквариум»;
2. «Veterinary Hematology and Clinical Chemistry», Mary Anna Thrall, Glade Weiser, Robin W. Allison, Terry W. Campbell, «WILEY-BLACKWELL»;
3. Laboratory Profiles of Small Animal Deseases, Charles H. Sodikoff, Mosby.