Этиология
Coxiella burnetii первоначально называлась Rickettsiaburnetii и имеет схожие с риккетсиями характеристики, является грамотрицательным облигатным внутриклеточным микроорганизмом, который передается, в некоторых случаях, клещами. Недавнее секвенирование гена 16S рРНК показало, что эти бактерии более тесно связаны с родами Franciscoella и Legionella, чем с семейством Rickettsiaceae, к которому они таксономически отнесены.
Этот организм является причиной возникновения «Ку-лихорадки», которая впервые была описана как причина лихорадочного состояния у рабочих скотобойни в Квинсленде, Австралия, в 1937 году. Помимо этого, у морских свинок после укусов клеща был обнаружен некий неизвестный агент, а в 1938 году было обнаружено, что этот патоген идентичен возбудителю Ку-лихорадки. Впоследствии Rickettsiaburnetii была реклассифицирована в новый род Coxiella в честь Геральда Р. Кокса, который первоначально выделил этот организм в Соединенных Штатах.
Источники заражения
Ку-лихорадка — зоонозное заболевание, эндемичное по всему миру, за исключением Новой Зеландии. Coxiellaburnetii широко распространена в природе и обнаружена у членистоногих, птиц, рептилий, рыб и млекопитающих, включая человека. Все природные резервуары C. burnetii не выявлены, основным носителем является домашний скот, например, жвачные животные, домашние кошки и собаки связаны со вспышками Ку-лихорадки в городах. Периодические выделения микроорганизма в окружающую среду могут наблюдаться в истечениях из влагалища, фекалиях, моче, молоке. Членистоногие способствуют распространению возбудителя, была зарегистрирована передача клещами и другими членистоногими домашним животным и редко человеку.
Патогенез
Организм размножается в фаголизосомах инфицированных клеток и может претерпевать фазовые изменения с антигенными изменениями в липополисахариде (ЛПС). Фаза I — это высокоинфекционная, естественная фаза; сложный углевод на его поверхности блокирует взаимодействие антител с поверхностными белками. ЛПС модифицируется при культивировании invitro, и организм вступает в фазу II, подвергая поверхностные белки воздействию антител и производя менее вирулентную форму.
При попадании в организм крупного рогатого скота Coxiellaburnetii стадо заражается Ку-лихорадкой. Это заболевание является причиной многих клинических проявлений, иногда острых, таких как аборты, но зачастую латентных, таких как инфекции матки (послеродовый метрит и эндометрит), задержка последа, приводящим в конечном итоге к проблемам с воспроизводством.
Заболевание может возникнуть в результате проникновения через на органы дыхания или пищеварения. Животные чаще всего заражаются при вдыхании контаминированных аэрозолей высушенного плацентарного материала, родовых выделений и экскрементов инфицированных животных. Потребление сырого коровьего или козьего молока может привести к бессимптомному инфицированию человека.
Необычайная устойчивость C. burnetii вне хозяина связана с наблюдаемыми при электронной микроскопии мелкими спорообразными формами. Бактерия устойчива к повышенным температурам, ультрафиолетовому свету, высыханию и дезинфицирующим средствам, таким как 0,5% гипохлорит натрия, четвертичные соединения аммония и фенольные соединения. Устойчивость в окружающей среде благоприятствует передаче вируса ветром, часто на большие расстояния.
Клинические признаки
Ку-лихорадка протекает обычно в хроническом виде, в остром течении встречается реже. Инкубационный период составляет от 2 до 4 недель, в результате чего заболевание представляет собой самокупирующийся гриппоподобный синдром с угнетением, отказом от корма, недомоганием, лихорадкой. Такие осложнения, как пневмония, гепатит, перикардит, миокардит, менингоэнцефалит, гастроэнтерит, панкреатит, неврит зрительного нерва, лимфаденопатия и кожная сыпь, встречаются редко. Смертность обычно низкая при отсутствии осложнений. Путь заражения может определять преимущественную локализацию и клинические проявления острого заболевания.
Латентная форма заболевания от Coxiellaburnetii обычно вызывает спорадические аборты у овец, коз и крупного рогатого скота, в дальнейшем развивается бесплодие и проблемы с воспроизводством. Животные-компаньоны могут быть инфицированы, но клинические проявления заболевания проявляются редко; однако описаны аборты у кошек и рождение слабых щенков.
Диагностика
Диагностика основывается на сборе анамнеза, анализе клинических симптомов и лабораторной диагностике. Взятие образцов крови, соскобов эпителиальных тканей, или биоптатов тканей на исследование ПЦР помогает точно установить диагноз.
Доступная диагностика:
Метод ПЦР:
прямой метод диагностики
выявление специфической ДНК
высокая чувствительность и специфичность
диагностика спустя 1-2 недели после заражения, потенциального контакта
возможность быстрого исследования молодняка с 10-15 дневного возраста
требует строгого соблюдения правил взятия биоматериала одноразовыми системами
Показания: выявление инфицированных животных в стадии респираторных клинических признаков
Подготовка пациента: не требуется
Метод отбора: соскоб
Преаналитика:
Урогенитальный зонд аккуратно ввести на глубину 0.1-0.3 см в носовой проход и вращательными движениями набрать клеточный материал со слизистой оболочки.
Перенести зонд в микпропробирку 2 мл с транспортной средой, вращательными движениями "смахнуть" биоматериал в жидкость, зонд утилизировать.
Микропробирку плотно закрыть крышкой до щелчка.
Микробробирку промаркировать.
Температура транспортировки +2°С…+8°С.
Интерпретация: проводится ветеринарным специалистом
Форма выдачи результата: качественный метод. Обнаружение или не обнаружение в исследуемой пробе ДНК Coxiella burnetii.
Список источников:
«Крупный рогатый скот. Содержание, кормление, болезни. Диагностика и лечение.» авт. Стекольников, Кузнецов, Алемайкин. Учебник изд. «Лань» 2021г.
«Технология воспроизводства племенного скота». авт. Полянцев Н. И. изд. «Лань» 2014 г.
«Болезни молодняка крупного рогатого скота: практические рекомендации» Пудовкин Д. Н., Щепеткина С. В., Карпенко Л. Ю., Ришко О. А.; изд. Санкт-Петербургский государственный университет ветеринарной медицины, 2019г, 2-изд.