Триглицериды

Триглицериды являются одними из основных липидов плазмы крови. Триглицериды образуются из глицерина и жирных кислот, при этом промежуточным соединением в ходе ферментативной реакции является глицерол-3-фосфат. Синтез триглицеридов происходит в клетках слизистой оболочки кишечника, адипоцитах, гепатоцитах, эпителиальных клетках молочных желез и почках. В тканях, где активность ферментаглицеролкиназы высокая (стенка кишечника и почки), глицерол-3-фосфат образуется путем фосфорилирования глицерина при участии АТФ. Образование глицерол-3-фосфата в тканях с низкой активностью глицеролкиназы (мышцы, жировая ткань) происходит за счет гликолиза и гликогенолиза. В дальнейшем при этерификации длинноцепочечными жирными кислотами трех гидроксильных групп молекулы глицерол-3-фосфата образуется триглицерид.

После поступления с пищей и эмульгирования липиды всасываются в тощей кишке в виде мицелл. В энтероцитах мицеллы распадаются на жирные кислоты, моноглицериды и холестерин, а затем повторно синтезируются с образованием триглицеридов. Контроль синтеза триглицеридов в энтероцитах в значительной степени зависит от расщепления пищевых жиров и поступления жирных кислот. После образования триглицериды не сохраняются в энтероцитах, а формируют совместно с аполипопротеинами водорастворимые структуры – хиломикроны и поступают в лимфатические сосуды. Хиломикроны попадают в общую циркуляцию через грудной проток и переносятся к тканям (в том числе к мышцам и жировой ткани) и гепатоцитам. Липопротеинлипаза на поверхности эндотелиальных клеток в этих тканях гидролизует триглицериды хиломикронов, высвобождая жирные кислоты, которые поглощаются тканями и используются для нового синтеза триглицеридов.

Для синтеза триглицеридов в печени гепатоциты могут использовать жирные кислоты из плазмы или синтезировать их de novo. Глицерин поступает из плазмы или может быть синтезирован из глюкозы. Синтез триглицеридов в гепатоцитах снижается при повышении уровня глюкагона и снижении уровня инсулина (голодание, сахарный диабет) и стимулируется при повышении доступности длинноцепочечных жирных кислот. В нормальных условиях триглицериды высвобождаются из гепатоцитов в кровь в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Адипоциты способны синтезировать длинноцепочечные жирные кислоты или могут получать их с помощью липолиза триглицеридов крови, присутствующих в хиломикронах или ЛПОНП. Фермент липопротеинлипаза, ответственный за гидролиз триглицеридов хиломикронов или ЛПОНП, локализуется на поверхности эндотелиальных клеток капилляров. В отличие от гепатоцитов, в адипоцитах недостаточно фермента, чтобы использовать глицерин для синтеза триглицеридов, и образование глицерол-3-фосфата происходит из глюкозы путем гликолиза или глюконеогенеза. При снижении уровня глюкозы в жировой ткани (например, при голодании) образуется незначительное количество глицерол-3-фосфата, а образовавшиеся в результате липолиза жирные кислоты не могут быть использованы для ресинтеза триглицеридов. При этом уровень жирных кислот в жировой ткани снижается. Активация гликолиза в жировой ткани приводит к накоплению триглицеридов и, соответственно, жирных кислот в жировой ткани. Инсулин является важным регулятором синтеза триглицеридов в адипоцитах путем стимуляции активности липопротеинлипазы. Инсулин также усиливает поглощение глюкозы за счет увеличения мембранной экспрессии переносчика глюкозы GLUT4, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание глюкозы для синтеза глицерол-3-фосфата. После образования триглицериды накапливаются в адипоцитах для дальнейшего их использования. Мобилизация хранящихся в адипоцитах триглицеридов опосредуется гормонозависимой липазой (Hormone-Sensitive Lipase, HSL).

Гидролиз триглицеридов приводит к высвобождению длинноцепочечных жирных кислот и глицерина в кровь и дальнейшему транспорту их в ткани. Различные гормоны прямо или косвенно влияют на липолиз посредством модуляции активности HSL. Катехоламины быстро активируют HSL, что ведет к увеличению липолиза и высвобождению жирных кислот для производства энергии. Тиреоидные гормоны действуют в содействии с катехоламинами путем увеличения числа рецепторов для катехоламинов на адипоцитах. Глюкокортикоиды облегчают липолиз за счет активации транскрипции генов и синтеза HSL. Инсулин и инсулиноподобный фактор роста инактивируют HSL путем дефосфорилирования фермента. Инсулин также препятствует влиянию глюкокортикоидов на ген транскрипции HSL.

Подготовка пациента: для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов.

Метод отбора проб: венепункция.

Преаналитика:

1. Взятие крови – пробирка с красной крышкой, с ГЕЛЕМ.

   2. Осторожно перевернуть пробирку 4-6 раз.

   3. Пробирку оставить в вертикальном положении на 30 минут при комнатной температуре.

   4. Центрифугировать при 2000 g (3300об/мин) 10 мин, не позднее 60 минут после взятия.

   5. Контейнер маркировать Ф.И.О. владельца и кличкой животного, заполнить направительный бланк, указав код клиента.

   6. Температурный режим транспортировки в лабораторию +2°С …+8°С (синий пакет).
   

МИНИМАЛЬНЫЙ ОБЪЕМ КРОВИ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ 20 БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ 2.5 МЛ

Стабильность пробы: 7 дней при +2°С…+8°С (при хранении на геле); 3 месяца при -17°С…-23°С (при необходимости заморозки перенести сыворотку в пустую чистую пробирку с белой крышкой).

При гемолизе или билирубинемии может наблюдаться ложное повышение уровня триглицеридов. У животных, получающих диету с высоким содержанием жиров, может наблюдаться повышение концентрации триглицеридов. У животных с ожирением возможна пролонгированная постпрандиальная гиперлипидемия.

Интерпретация результата:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Под гиперлипидемией (гиперлипопротеинемией) понимают либо гипертриглицеридемию, либо гиперхолестеринемию, в то время как понятие липемия относится к видимому помутнению сыворотки или плазмы. В постпрандиальном образце крови триглицериды находятся в хиломикронах и достигают максимальной концентрации через 2-6 часа после еды. Богатая жирами пища может привести к липемии из-за высокого содержания хиломикронов, но гиперхолестеринемия не приводит к помутнению сыворотки. Почти все триглицериды в образце крови, полученной натощак, находятся в виде ЛПОНП, синтезируемых гепатоцитами. Обнаружение гипертриглицеридемии в образце крови после 12-часового периода голодания указывает на стойкую или патологическую гиперлипидемию. Патологическая гипертриглицеридемия, как правило, вторична по отношению к основному заболеванию эндокринной системы, поджелудочной железы, печени или почек. Первичная гиперлипидемия встречаются редко и, как правило, вызвана генетическими отклонениями.

Повышение уровня:

• Постпрандиальное (физиологическое).
• Первичная гипертриглицеридемия:
  • идиопатическая (гиперлипидемия цвергшнауцеров);
  • недостаточность липопротеинлипазы у кошек.
• Вторичная гипертриглицеридемия.
• Сахарный диабет.
• Острый панкреатит.
• Гипотиреоидизм.
• Нефротический синдром в результате нефропатии с потерей белка.
• Гиперадренокортицизм или избыток глюкокортикоидов.

Понижение уровня:

• Синдром мальдигестии или мальабсорбции:
  • экзокринная недостаточность поджелудочной железы;
  • воспаление тонкого кишечника.
• Портосистемный шунт.
• Гипертиреоидизм.

Форма выдачи результата: количественный тест.

Единицы измерения: ммоль/л.

Референсные значения лаборатории VET UNION:

• Собаки: 0-6 мес.: 0,5-2,3 ммоль/л; 6-12 мес.: 0,45-1,9 ммоль/л; старше года 0,22-1,25 ммоль/л.
• Кошки: 0-6 мес.: 0,26-3,3 ммоль/л; 6-12 мес.: 0,39-1,1 ммоль/л; старше года 0,20-1,3 ммоль/л.

Источники литературы:

1. «Полное руководство по лабораторным и инструментальным исследованиям собак и кошек», Ш. Ваден, Д. Нолл, Ф. Смит, Л. Тиллей, «Аквариум»;
2. «Veterinary Hematology and Clinical Chemistry», Mary Anna Thrall, Glade Weiser, Robin W. Allison, Terry W. Campbell, «WILEY-BLACKWELL»;
3. Laboratory Profiles of Small Animal Deseases, Charles H. Sodikoff, Mosby.