Альбумин представляет собой небольшой глобулярный белок с молекулярной массой 66,4 кДа. Синтезируется альбумин в гепатоцитах и обеспечивает приблизительно 75-80% онкотического давления плазмы. . Выработка альбумина определяется исключительно функцией печени и соответствующим питанием. Показатели альбумина и, следовательно, соотношений альбумин/глобулины у китообразных несколько выше по сравнению с домашними видами животных.
Скорость синтеза альбумина регулируется коллоидно-осмотическим давлением и зависит от гормонов, таких как инсулин, тироксин и кортизол. Отличительной чертой первичной структуры альбумина является то, что он имеет нечетное число остатков цистеина (35 в общей сложности) и свободный цистеиновый остаток, что делает альбумин сильным антиоксидантом (акцептором реактивных кислородных радикалов). Альбумин составляет от 30 до 45% от общего протеина. После попадания в кровоток альбумин необратимо модифицируется путем неферментативного гликирования остатков лизина, так что от 6 до 10% альбумина представляют собой гликоальбумин ‒ продукт взаимодействия с глюкозой или галактозой. Катаболизм альбумина происходит в различных органах и тканях, где он проникает в клетки путем пиноцитоза со скоростью, зависящей от концентрации предсердного натрийуретического пептида, а затем подвергается протеасомальной деградации. От 40 до 60% от общего альбумина разрушаются в мышцах, печени и почках.
За счет отрицательного заряда молекул альбумин выполняет важную транспортную функцию, являясь белком-переносчиком для свободных жирных кислот, Ca2+, Mg2+, желчных кислот, неконъюгированного билирубина, тироксина и некоторых лекарственных препаратов. Период полувыведения альбумина варьируется в зависимости от вида животного и составляет от 1,9 дней у мышей до 19,4 дней у лошадей. Существует прямая корреляция между скоростью обмена альбумина и размерами тела. То есть крупные животные имеют низкую скорость метаболизма и, следовательно, более подвержены отекам, вызванным гипоальбуминемией, чем мелкие животные.
Снижение концентрации альбумина ниже 10 г/л может привести к значительному уменьшению онкотического давления и перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальную область. В результате развивается гипотония, образуются отеки (подкожные, отеки легких) и полостные выпоты (плеврит, асцит). С одновременным увеличением портальной гипертензии у животных может происходить образование полостных выпотов при более высоких значениях альбумина (более 15 г/л). У пациентов с тяжелой гипоальбуминемией может снижаться активность антитромбина III, что представляет опасность формирования тромбоэмболии легочных, мезентериальных и портальных сосудов.
Синтез альбумина заметно снижается в острую фазу воспалительного процесса («отрицательный» белок острой фазы). Его концентрация падает постепенно в период течения инфекционного заболевания и воспалительного процесса. Увеличение концентрации альбумина, как правило, является результатом обезвоживания и гемоконцентрации. При повышении концентрации сывороточного альбумина в результате обезвоживания не наблюдается корреляции между гиперальбумиемией и заболеваниями почек. Однако дегидратация часто отмечается у пациентов с почечной недостаточностью. Различие между преренальной и почечной азотемией проводится путем измерения относительной плотности мочи при одновременной оценке тургора кожи, гематокрита и сывороточного альбумина.
Гипоальбуминемия может возникнуть в результате проникновения альбумина в клубочковый ультрафильтрат и предполагает поражение клубочков и хронический характер заболевания. В первичную мочу не попадают отрицательно заряженные молекулы, чья молекулярная масса превышает 68 кДа. При заболеваниях клубочкового аппарата почек фильтрационная мембрана почечного тельца теряет свой отрицательный заряд в результате осаждения иммуноглобулинов (положительно заряженных) на базальной мембране клубочков в патогенезе гломерулонефрита и амилоидоза. В результате альбумин может просачиваться в клубочковый ультрафильтрат благодаря небольшому размеру (66 кДа) и отрицательному заряду своих молекул. У здоровых животных небольшое количество альбумина проникает в ультрафильтрат, реабсорбируется в канальцах почек и подвергается деградации лизосомальными ферментами в эпителиальных клетках. Несмотря на то, что альбуминурия может быть связана с поражением канальцев, содержание белка в моче при этом незначительное, и этот механизм никогда не приводит к гипоальбуминемии.
Подобно наземным млекопитающим, морские звери обладают громадными резервными возможностями для выработки альбумина в печени, что ограничивает использование показателей альбумина в качестве раннего индикатора печеночных заболеваний.
При заболеваниях печени гипоальбуминемия не выявляется, пока не будут нарушены более 70% функции гепатобилиарной системы. Гипоальбуминемия часто сопровождается гиперглобулинемией, с некоторыми дополнениями:
· антигенная стимуляция может увеличить производство иммуноглобулина, маскируя потери глобулина;
· при заболеваниях почек уровень глобулина, как правило, остается нормальным, поскольку глобулины имеют слишком большие размеры, чтобы пройти через фильтрационный барьер клубочков, даже в случаях его повреждения;
· большинство сывороточных глобулинов синтезируются в печени, но в результате одновременного системного синтеза иммуноглобулинов у животных с заболеваниями гепатобилиарной системы часто определяются нормальные или даже повышенные концентрации глобулина.
Показания:
Оценка состояния гидратации.
Оценка состояния пациентов при анемиях, полостных выпотах, заболеваниях печени и почек, потере веса и/или отеках.
Противопоказания: отсутствуют
Подготовка пациента: перед проведением исследования животное должно быть выдержано на голодной диете минимум 12 часов. Обязательно центрифугирование проб крови, не позднее 60 минут с момента взятия.
Метод отбора: венепункция.
Преаналитика:
Порядок действий:
1. Взятие крови – пробирка с красной крышкой с гелем, 2,5 мл.
2. Осторожно перевернуть пробирку 4-6 раз.
3. Пробирку оставить в вертикальном положении на 30 минут при комнатной температуре.
4. Центрифугировать при 3300 об/мин в течение 10 минут, не позднее 60 минут после взятия.
5. Стабильность пробы: 1 месяц при +2°С…+8°С (при хранении на геле); более 1 месяца при -17°С…-23°С
(при необходимости заморозки перенести сыворотку в пустую чистую пробирку с белой крышкой).
6. Минимальный объем крови для выполнения 20 биохимических показателей – 2,5 мл.
7. Контейнер маркировать Ф.И.О. владельца и кличкой животного, заполнить направительный бланк,
указав код клиента.
8. Температурный режим транспортировки в лабораторию +2°С …+8°С (синий пакет).
Интерпретация: Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.
Повышение уровня:
· Гемоконцентрация в результате дегидратации
· При гемолизе концентрация альбумина возрастает.
Понижение уровня:
· Снижение синтеза (при печеночной недостаточности, синдроме мальабсорбции, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, воспалении).
· Потеря крови.
· Потеря белка, связанная с нефропатией (иммуноопосредованным или врожденным гломерулонефритом, амилоидозом печени).
· Потеря белка, связанная с энтеропатией (заболеваниями слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, вызванными воспалительным процессом или неоплазией; кишечной лимфангиэктазией (идиопатической гипопротеинемией); желудочно-кишечными кровотечениями, в т. ч. вызванными гельминтозами).
· Потеря белка, связанная с дерматопатией (ожогами, экссудативной формой генерализованного заболевания кожи).
· Васкулит.
· Липемия и введение эстрогена, снижают уровень альбумина.
Форма выдачи результата: количественный тест
Единицы измерения: г/л
Референсные значения: на данный момент отсутствуют
Список источников:
1) CRC Handbook of Marine Mammal Medicine, 3rd Edition by Frances M.D. Gulland, Leslie A. Dierauf, Karyl L. Whitman March 2018
2) Encyclopedia of Marine Mammals, 2nd Edition. by Bernd Würsig, William Perrin, Bernd Würsig, J.G.M. Thewissen, November 2008
3) Marine mammals as health sentinels of the oceans. Michelle Lynn Reddy, Leslie A. Dierauf, and Frances M. D. Gulland.