Мочевина

В результате катаболизма аминокислот в печени образуется значительное количество аммиака (NH3). Аммиак является относительно сильным основанием и при физиологических значениях рН присутствует в основном в виде иона аммония (NH4+). NH3 и NH4+ токсичны и в высоких концентрациях вызывают повреждение тканей, в частности, головного мозга, приводя к нарушению метаболизма глутамата.

Поэтому в организме конечные продукты азотистого обмена преобразуются в нетоксичные растворимые соединения и выводятся из организма. Выведение таких продуктов может осуществляться различными способами. После синтеза в печени мочевина поступает в кровеносное русло и может свободно дифундировать между жидкими средами организма. В почках она участвует в процессе концентрирования мочи, задерживаясь в интерстициальном пространстве вместе с натрием и хлором. Именно мочевина и натрий в интертициальном пространстве способствуют пассивной реабсорбции воды из канальцев. Снижение концентрации этих веществ в медуллярной зоне почек предполагает снижение уровня образования мочевины и наблюдается при гипоадренокортицизме (при длительной гипонатриемии) и длительном подавлении синтеза мочевины в результате наличия портосистемных шунтов (врожденных или приобретенных), а также при тяжелой хронической печеночной недостаточности. У большинства морских млекопитающих нормальное содержание азота мочевины в сыворотке (BUN) выше, чем у наземных млекопитающих. Предположительно это связано с высоким содержанием в их пище белков и жиров.

Мочевина свободно фильтруется в почечных канальцах, приблизительно 50% ее пассивно реабсорбируется в проксимальных отделах почечных канальцев, около 10% мочевины активно (под действием антидиуритического гормона (АДГ)) реабсорбируется в собирательных трубочках. Величина реабсорбции мочевины в канальцах зависит от скорости тока мочи по канальцам, уровень мочевины в сыворотке крови используется для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Со снижением СКФ увеличивается интенсивность реабсорбции мочевины, и возрастает ее уровень в крови. Однако, поскольку уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови не увеличиваются вплоть до поражения 60-75% нефронов, определение концентрации этих показателей не является информативным в ранней диагностике почечной недостаточности. К наиболее распространенным причинам увеличения уровня мочевины в сыворотке крови относятся гиповолемия и желудочно-кишечные кровотечения. К другим причинам увеличения уровня мочевины в крови можно отнести усиление катаболизма белка (например, при употреблении высокобелковой пищи), но при этом, как и при усиленном мышечном катаболизме, азотемии у здоровых животных не возникает. Длительное применение кортикостероидных препаратов также может быть причиной повышения концентрации мочевины в крови.

Показания:

·        исследование функции почек и печени;

·        почечная недостаточность;

·        печеночная недостаточность

Противопоказания: отсутствуют.

Подготовка пациента: перед проведением исследования животное должно быть выдержано на голодной диете минимум 12 часов. Обязательно центрифугирование проб крови, не позднее 60 минут с момента взятия.

Метод отбора: венепункция.

Преаналитика:

Порядок действий:

1. Взятие крови – пробирка с красной крышкой с гелем, 2.5 мл.

2. Осторожно перевернуть пробирку 4-6 раз.

3. Пробирку оставить в вертикальном положении на 30 минут при комнатной температуре.

4. Центрифугировать при 3300 об/мин. 10 мин, не позднее 60 минут после взятия.

5. Стабильность пробы: 1 неделя при +2°С…+8°С (при хранении на геле).

6. Контейнер маркировать Ф.И.О. владельца и кличкой животного, заполнить направительный бланк, указав код клиента.

7. Температурный режим транспортировки в лабораторию +2°С …+8°С (синий пакет).

МИНИМАЛЬНЫЙ ОБЪЕМ КРОВИ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ 20 БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ 2.5 МЛ

Интерпретация: Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Повышение уровня:

• Преренальные причины:

• Дегидратация, гиповолемия, шок.

• Потеря крови.

• Ожоги.

• Снижение сердечного выброса.

• Сепсис.

Ренальные причины:

• Хроническая почечная недостаточность.

• Острый тубулярный некроз вследствие ишемии, действия нефротоксинов, тяжелого внутрисосудистого гемолиза или миоглобинурии.

• Гломерулонефрит.

• Пиелонефрит

Постренальные причины:

• Обструкции мочевыводящих путей.

• Разрыв мочевыводящих путей. Желудочно-кишечное кровотечение. Высокобелковая диета. Повышение катаболизма белка в результате лихорадки или некроза тканей.

Понижение уровня:

• Печеночная недостаточность.

• Полиурия-полидипсия не почечного происхождения (в т. ч. при применении глюкокортикоидных препаратов).

• Значительная потеря белка с мочой или через желудочно-кишечный тракт.

• Асцит.

• Снижение потребления белка или голодание.

• Гипергидратация.

Повышение уровня мочевины в крови, наряду со снижением СКФ и возрастанием уровня креатинина, обуславливает развитие азотемии. Причины, вызывающие азотемию, могут быть преренальные, ренальные и постренальные. Преренальная азотемия развивается в результате гиповолемии. Ренальная азотемия возникает при поражении клубочкового аппарата почек, канальцевой системы, интерстициальной ткани почек, почечной лоханки или кровеносных сосудов. Постренальная азотемия возникает из-за обструкции в любой части мочевыводящей системы ниже нефрона или в результате разрыва мочевыводящих путей. Азотемия всегда сопоставляется со значением удельного веса мочи (относительной плотности мочи) и уровнем диуреза (анурия, олигурия или полиурия). При преренальной азотемии, как правило, отмечается высокая относительная плотность мочи (исключение могут составлять кошки некоторых пород). Азотемия при выявлении слабоконцентрированной мочи обычно имеет почечное происхождение. При постренальной азотемии моча имеет различную концентрацию, и ее диагностика зависит от определения уровня диуреза (выявление обструкции или разрыва мочевыводящих путей). Концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови не позволяет выявить причину азотемии. Для определения типа азотемии часто используют расчет индекса отношения азота мочевины к креатинину в сыворотке крови. Это отношение у мелких домашних животных составляет примерно 20:1 и у крупных животных ‒ 10:1. Повышение коэффициента может быть связано с обезвоживанием или кишечным кровотечением, тогда как понижение коэффициента связано с увеличением диуреза, наличием некреатининовых хромогенов или уникальной способностью крупного рогатого скота и лошадей к метаболизму и экскреции азота мочевины через желудочно-кишечный тракт. При желудочно-кишечном кровотечении возрастает уровень азота мочевины без увеличения уровня креатинина. Кровь в желудочно-кишечном тракте расщепляется, образующиеся аминокислоты и аммиак абсорбируются и током крови доставляются в печень, где превращаются в мочевину, которая выводится почками. Даже незначительное кишечное кровотечение может привести к развитию анемии, и для подтверждения требуется проведение исследования на скрытую кровь в фекалиях.

Форма выдачи результата: количественный тест

Единицы измерения: ммоль/л

Референсные значения: на данный момент отсутствуют.

Список источников:

1) CRC Handbook of Marine Mammal Medicine, 3rd Edition by Frances M.D. Gulland, Leslie A. Dierauf, Karyl L. Whitman March 2018

2) Encyclopedia of Marine Mammals, 2nd Edition. by Bernd Würsig, William Perrin, Bernd Würsig, J.G.M. Thewissen, November 2008

3) Marine mammals as health sentinels of the oceans. Michelle Lynn Reddy, Leslie A. Dierauf, and Frances M. D. Gulland.