Анаплазмоз имеет различные клинические проявления и сильно варьируют у разных видов животных в зависимости от штамма возбудителя.
У большинства собак с гранулоцитарным анаплазмозом клинические проявления отсутствуют. В некоторых случаях наблюдаются летаргия, отсутствие аппетита, лихорадка, хромота, рвота, кашель, тромбоцитопения или лейкопения, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия. При хроническом течении характерна нерегенеративная анемия. Гранулоцитарный анаплазмоз необходимо подозревать у собак и кошек с острой лихорадкой и тромбоцитопенией из эндемичных регионов, независимо от того, имеются ли в анамнезе сведения о недавно перенесенных укусах клещей.
Бабезиоз вызывается простейшими рода Babesia. Жизненный цикл бабезий в организме теплокровных протекает в эритроцитах, что приводит к их разрушению за счет образования дочерних форм паразита и освоению новых эритроцитов. Гемолитическая анемия и тромбоцитопения (иммуннообусловленные нарушения) в процессе развития инфекции появляются в результате опсонизации собственными антителами здоровых клеток крови с прикрепленными к ним растворимыми антигенами бабезий. На характер клинической картины при бабезиозе оказывают влияние наличие коинфекций других трансмиссивных заболеваний и штамм микроорганизма. У собак при бабезиозе основными клиническими признаками являются лихорадка, анорексия, летаргия, слабость, спленомегалия. Лабораторные изменения картины крови включают тромбоцитопению, гемолитическую анемию. В начале заболевания возможна лейкопения, однако по мере развития осложнений, картина белой крови меняется в сторону значительного лейкоцитоза. В случае тяжелой формы бабезиоза возможно развитие острой почечной недостаточности, дисфункции ЦНС, коагулопатии (ДВС), гепатопатии с развитием желтухи, шок.
Бабезия Гибсона- вид бабезий, вызывающий бабезиоз у собак. Как правило, заболевание протекает в хронической форме и животные становятся источниками бабезий для здоровых особей. Острая форма заболевания обычно приводит к серьезным клиническим проблемам: лихорадка, тромбоцитопения, регенеративная анемия, спленомегалия. Нередко при остро протекающем заболевании регистрируется летальный исход животного. Гематологические нарушения при заражении B. gibsoni схожи с таковыми, выявляемыми у собак с опосредованной идиопатической иммунной гемолитической анемией и тромбоцитопенией. Усиление выработки фибриноподобных белков влечет за собой осаждение эритроцитов на стенках сосудов и развитию острой анемии. Наблюдается снижение выработки тромбоцитов, не приводящее к кровотечениям. Нарастающая гипоксия тканей приводит к развитию анемии, шоку, сосудистому гипостазу. Выделение молочной кислоты, как результат гипоксии, основная причина метаболического ацидоза.
Эрлихиоз может протекать в острой, подострой и хронической форме. Для острой фазы характерно внедрение патогена в моноциты крови с последующей репликацией и локализацией в мононуклеарные фагоцитарные клетки селезенки, печени и лимфатические узлы. Для хронической формы наиболее характерны диссеминация в эндотелиальные клетки других органов и развитие васкулита. В патогенезе заболевания участвуют иммунные механизмы. Иммунопатологическая форма проявляется в появлении антитромбоцитарных антител и гипергаммаглобулинемии. Серьезную опасность представляет субклиническая форма эрлихиоза, так как ее течение не ограничивается определенными сроками и при иммуносупрессивном состоянии переходит в хроническую. Причина гибели животных при как правило является массированное кровотечение.
Гемоплазма- гемотропные микоплазмы собак (до 90-х годов известные под видами Haemobartonella и Eperythrozoon) являются бактериями рода Mycoplasma, не имеющими клеточной стенки, которые прикрепляются к мембране эритроцитов, тем самым вызывая их повреждение с вероятным развитием гемолитической анемии. У собак на сегодняшний день известны два патогена из группы гемотропных микоплазм - Mycoplasma haemocanis (ранее известная как Haemobartonella canis) и Candidatus Mycoplasma haematoparvum.
Гепатозооноз – паразитарное заболевание, вызываемое развитием простейших Hepatozoon в различных клетках организма-хозяина, таких как эндотелиальные клетки и лейкоциты (фагоциты, моноциты и полиядерные гранулоциты). Наиболее распространенная форма - доброкачественная, обычно связанная с низким уровнем паразитемии (инфицировано 1,5% лейкоцитов). Тяжелая форма заболевания связана с высоким уровнем паразитемии, часто с инфицированием почти 100% нейтрофилов. Для него характерны летаргия, фебрильный синдром, потеря веса, приводящая к кахексии, анемии и гиперглобулинемии.
Собаки с высоким уровнем паразитемии часто проявляют значительную нейтрофилию (до 150 000 лейкоцитов / мкл крови).
Лейшманиоз - инфекционная болезнь, вызываемая простейшими рода Leishmania. Патогенез Лейшманиоза связан с инфильтрацией всех тканей и органов линиями макрофагальных клеток, которые вызывают функциональные нарушения и разрушают ткани. Синтез цитокинов, ответственных за многие эффекты, такие как IFN, IL-1 и TNF, помогают объяснить многие из этих нарушений. Лейшманиоз считается преимущественно иммунологическим заболеванием. Выжившая внутри макрофагов Leishmania, подавляет их активность и регулирует иммунный ответ хозяина так, чтобы система макрофагов фагоцитов не активировалась: стимуляция ответа типа Th2 (гуморальный) в ущерб ответу типа Th1 (клеточный). L. infantum обладает дермотропным и висцеротропным действием у собак. Патогенность связана с инфицированием клеток, которые являются частью иммунной системы, что вызывает иммунопатологическое заболевание.
Дирофиляриоз - заболевание, вызываемое круглыми гельминатами семейства Filariidae. Dirofilaria immitis паразитирует в сердечной мышце, Dirofilaria repens локализуется в подкожной клетчатке. Микрофилярии, вызывают тромбоэмболию и связанные с ней локальные иммунные и воспалительные реакции. Эмболии могут быть результатом фрагментации взрослых червей. К другим симптомам относят: кожный зуд, выпадение волос, некроз конечностей (ушей, хвоста); парез, нарушение координации движений, эпизодические судорожные кризы, фазы агрессии и временная потеря сознания; мелена, носовое кровотечение, кровохарканье; увеит; хроническая почечная недостаточность. Характерной картиной сердечной формы дирофиляриоза является развитие сердечной недостаточности с прогрессирующим появлением кардиореспираторных проблем.
Исследуемый аналит: цельная кровь
Метод исследования: ПЦР real-time
Показания:
Противопоказания: не выявлены
Подготовка пациента:
Биоматериал отбирается до применения системных лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результат
Метод отбора: венепункция
Преаналитика:
Интерпретация: интерпретация проводится ветеринарным специалистом.
Отсутствие ДНК в образце не всегда исключает наличие инфекции.
Форма выдачи результата: качественный, с указанием наличия/отсутствия ДНК возбудителя
Список литературы: