Андростендион

Прямая биологическая активность андрогенов надпочечников (андростендиона, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и ДГЭА-сульфата), как правило, минимальна. Эти андрогены действуют главным образом в качестве предшественников в биосинтезе активных андрогенов ‒ тестостерона и дигидротестостерона. ДГЭА-сульфат, выделяемый надпочечниками, преобразуется в ДГЭА.

Дегидроэпиандростерон в периферических тканях и ДГЭА, секретируемый корой надпочечников, могут далее превращаться в андростендион, являющийся непосредственным предшественником активных андрогенов.

У самцов в результате развития гиперкортицизма по механизму отрицательной обратной связи подавляется секреция гонадотропинов (фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ)) гипофизом. Это объясняет атрофию яичек, снижение либидо и концентрацию тестостерона в плазме, что можно наблюдать у самцов собак. Образование андрогенов в семенниках снижается, в то время как секреция андрогенов в надпочечниках увеличивается. Однако превращение андростендиона, образуемого в надпочечниках, в тестостерон составляет менее 5% от общей скорости превращения тестостерона. Таким образом, у самцов физиологическое действие андрогенов из надпочечников незначительное, в то время как уменьшение секреции тестикулярных андрогенов имеет большое значение. В результате развивается феминизациясамцов.

У самок снижение выработки гонадотропинов в результате гиперкортицизма приводит к подавлению нормальной функции яичников и длительному анэструсу. У собак с гипофиз-зависимым гиперадренокортицизмом также отмечается гиперпролактинемия.

Повышение уровня пролактина возникает независимо от переизбытка кортизола в плазме и, вероятно, способствует подавлению функции яичников у самок. Выработка овариальных андрогенов остается нормальной, но надпочечники начинают вносить существенный вклад в общий объем продукции андрогенов у самок. В результате развития синдрома Иценко-Кушинга возникает чрезмерная секреция андрогенов надпочечниками, а последующее их превращение в периферических тканях в активную форму андрогенов приводит к клинической картине избытка андрогенов у самок (вирилизации).

При недостатке ферментов, участвующих в синтезе стероидных гормонов (например, при врожденной патологии), в крови падает уровень кортизола и альдостерона, и повышается уровень 17-ОН-прогестерона как промежуточного продукта метаболизма. Снижение концентрации кортизола вызывает усиление синтеза АКТГ гипофизом, что способствует повышению образования андростендиона, синтез которого не блокируется сниженной ферментативной активностью. Определение уровня 17-ОН-прогестерона с одновременным исследованием концентрации андростендиона может применяться при подозрении на врожденную дисфункцию коры надпочечников.

Гиперадренокортицизм является распространенным заболеванием у хорьков и приводит к появлению многих из клинических признаков и отклонений лабораторных показателей, описанных для собак и кошек, с самым явным физическим отклонением, таким как облысение. Поражение надпочечников и гормоны, вызывающие заболевание, весьма различны. Примерно половина поражений надпочечников вызвана гиперпластическими изменениями, а другая половина имеет опухолевый генез. Характерно то, что около 80% занимают поражения левого надпочечника и около 15% поражений затрагивают оба надпочечника. В случаях односторонней пролиферации надпочечника унилатеральная адреналэктомия обеспечивает успешное лечение. Гормоны, вызывающие клинические признаки заболевания ‒ эстрогены. При этом уровень кортизола в сыворотке крови редко повышается. Если болезнь продолжается длительное время, то возросшая концентрация эстрогенов вызывает подавление костномозговой активности, что приводит к анемии и тромбоцитопении. Диагноз подтверждается измерением концентрации эстрадиола или предшественников эстрадиола (17-гидроксипрогестерона и/или андростендиона). Предшественники эстрадиола вносят свой вклад в развитие заболевания. Если уровень эстрадиола не повышен, то следует определить уровень его предшественников. Большинство неопластических поражений надпочечников, по заключению гистопатологических исследований, относят к аденокарциноматозным новообразованиям. Тем не менее, очень немногие из таких опухолей склонны к метастазированию, и, следовательно, их биологическое «поведение» похоже на аденому. В некоторых случаях есть опасение для жизни в результате развития кровотечений в процессе некроза опухоли.

Порядок действий:

1. Взятие крови – пробирка с красной крышкой без геля.

2. Осторожно перевернуть пробирку 4-6 раз.

3. Пробирку оставить в вертикальном положении на 30 минут при комнатной температуре.

4. Центрифугировать при 2000 g. в течение 10 минут, не позднее 60 минут после взятия.

5. Перенести сыворотку в пустую чистую пробирку с белой крышкой.

6. Сразу заморозить при -17°С…-23°С в вертикальном положении.

7. Минимальный объем крови необходимый для исследования – 2,5 мл.

8. Контейнер маркировать Ф.И.О. владельца и кличкой животного, заполнить направительный бланк, указав код клиента.

9. Стабильность пробы: 2 месяца при -17°С…-23°С.

10. Температурный режим транспортировки в лабораторию -17°С...-23°С (красный пакет).

Метод отбора: венепункция.

Подготовка пациента: Необходимо соблюдение голодной диеты в течение минимум 12 часов.

Референсные значения:

• Собаки: 0,17-1,00 нмоль/л.
• Хорьки: 1,05-15,00 нмоль/л.