Магний

Магний – второй по распространенности внутриклеточный катион после калия. Кроме того, что магний является важнейшим кофактором во многих ферментативных реакциях, в его функции также входят синтез АТФ, участие в механизмах ионного транспорта и нервно-мышечной активности, создание трансмембранных электрических градиентов и формирование костной ткани. Содержание магния в костной ткани составляет около 67%, в мягких тканях – около 32%, а во внеклеточной жидкости и плазме – около 1%. Последний делится на ионизированную, или свободную фракцию (около 55%), на фракцию, связанную с белком (около 30%), а также хелатированную фракцию, образующую комплекс с различными анионами и кислотами (около 15%). Поскольку магний является внутриклеточным ионом, то концентрация его в плазме может оставаться в пределах нормы даже в условиях заметного истощения общего содержания магния в организме. Физиологически активной формой магния является его ионизированная форма (iMg), которая находится в динамическом равновесии с внутриклеточным магнием, и, следовательно, представляет собой более надежный индикатор содержания общего магния в организме.

Абсорбция магния происходит в тощей (дистальной части) и подвздошной кишках и зависит от содержания его в пище. Витамин D и паратиреоидный гормон (ПТГ) влияют на метаболизм магния, но не регулируют его. Гомеостаз магния в значительной степени регулируется почками посредством клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции и зависит от баланса между кишечной абсорбцией и почечной экскрецией.

Подготовка пациента: для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов.

Метод отбора проб: венепункция.

Преаналитика:

1. Взятие крови – пробирка с красной крышкой, с ГЕЛЕМ.

2. Осторожно перевернуть пробирку 4-6 раз. 

3. Пробирку оставить в вертикальном положении на 30 минут при комнатной температуре.

4. Центрифугировать при 2000 g. 10 мин, не позднее 60 минут после взятия.

5. Контейнер маркировать Ф.И.О. владельца и кличкой животного, заполнить направительный бланк, указав код клиента.

6. Температурный режим транспортировки в лабораторию +2°С …+8°С (синий пакет).

7. Срок исполнения 1 день (плюс 1-2 дня для регионов)

ВНИМАНИЕ! Минимальный объем крови необходимый для исследования - 2.5 мл

Стабильность пробы: 1 неделя при +2°С…+8°С (при хранении на геле); 1 год при -17°С…-23°С (при необходимости заморозки перенести сыворотку в пустую чистую пробирку с белой крышкой).

Ложное увеличение общего содержания магния в сыворотке крови происходит при гемолизе (in vivo), гиперкальциемии или гиперпротеинемии. В результате гемолиза (in vitro) магний выходит из эритроцитов, вызывая ложно завышенные результаты исследования. Ложно заниженные результаты возникают при гипербилирубинемии, липемии или гипопротеинемии.

Интерпретация результата:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Нарушения метаболизма магния у моногастричных животных наблюдаются достаточно редко, в то время как у жвачных животных (особенно у крупного рогатого скота) проблема дефицита магния является весьма распространенной. Клинические признаки дисбаланса магния в организме проявляются нарушением функционирования сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем, что немаловажно для пациентов, находящихся в критическом состоянии.

Уровень магния в сыворотке крови у собак и кошек следует измерять в случаях возникновения нарушений или предрасполагающих факторов, определяющих появление гипомагниемии или гипермагниемии, особенно при:

• гипокальциемии неясной этиологии (гипомагниемия может ингибировать секрецию и действие ПТГ и способствовать поглощению кальция костной тканью);
• гипокалиемии, устойчивой к добавкам в парентеральном питании (гипомагниемия может привести к нефропатии с потерей калия);
• диабетическом кетоацидозе (гипомагниемия может развиться в течение первых 24 часов терапии);
• нарушении сердечного ритма, невосприимчивому к традиционной терапии;
• необъяснимой слабости мышц (в том числе дисфагии и одышке), мышечных фасцикуляциях или судорогах.

Гипермагниемия – редко выявляемое состояние у любых видов животных и, как правило, оно рассматривается в сочетании с другими нарушениями минерального обмена. Наиболее частой причиной является острая почечная недостаточность иногда с сопутствующей гипокалиемией.

Состояние гипомагниемии наблюдается чаще гипермагниемии. К наиболее распространенным причинам гипомагниемии относятся:

• потеря магния через ЖКТ;
• анорексия;
• заболевания канальцевого аппарата почек;
• гиперкальциемия;
• глюкозурия;
• введение лекарственных препаратов, вызывающих усиление диуреза (диуретиков, дигоксина, цисплатина, амфотерицина В и циклоспорина) или лекарственно-индуцированное повреждение почечных канальцев;
• эндокринные заболевания (гипертиреоз, гипопаратиреоз);
• перераспределение магния, индуцированное инсулином или катехоламинами.

Измерение уровня магния является компонентом рутинного биохимического профиля (tMg), а также используется при мониторинге больных в критическом состоянии (tMg и iMg).

Гипермагниемия – редко встречающееся расстройство, основной причиной которого в ветеринарной медицине является почечная недостаточность, когда скорость выведения магния падает параллельно снижению СКФ или при уретральной обструкции. Поскольку избыток магния в крови быстро выводится из организма почками, то стойкое его повышение будет являться показателем заболевания почек. К другим менее распространенным причинам гипермагниемии относятся ятрогенная лекарственная интоксикация (например, применение антацидных, слабительных препаратов, содержащих магний) и эндокринопатии, такие как гипоадренокортицизм, гипотиреоз и гиперпаратиреоз. Клинические признаки гипермагниемии не всегда очевидны, если концентрация магния в сыворотке крови повышена незначительно, и проявляются тошнотой или рвотой. Электрокардиографические изменения включают удлинение интервала PR и расширение комплекса QRS. Это может прогрессировать до развития полной атриовентрикулярной блокады и асистолии. Признаки со стороны нервной системы включают повышение миотатических рефлексов (с гиперрефлексией) и, в крайних случаях, развитие паралича мышц. Причины развития гипермагниемии, которая наблюдается у кошек со злокачественными новообразованиями органов грудной клетки и плевральным выпотом, остается неизвестной.

Гипомагниемия возникает в результате снижения перорального потребления или желудочно-кишечной абсорбции магния (например, при заболеваниях тонкого кишечника, вызывающих мальабсорбцию), увеличения потерь магния через желудочно-кишечный тракт (например, при продолжительной рвоте, диарее), повышения экскреции магния (например, при заболеваниях почек с усиленным диурезом, осмотическим диурезом при диабетическом кетоацидозе, применении диуретиков) или перемещения катиона из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Наиболее частой причиной гипомагниемии у мелких домашних животных является потеря магния через почки или желудочно-кишечный тракт (энтеропатии и диарея).

Другие причины гипомагниемии включают перераспределение магния и гипоальбуминемию (при измерении общего магния). Процесс перераспределения магния плохо изучен, но на него могут оказывать влияние введение инсулина или глюкозы, травматические повреждения, развитие сепсиса или панкреатита.

Осложнения, связанные с гипомагниемией, включают развитие гипокалиемии или гипокальциемии. Эти состояния не поддаются коррекции, если в первую очередь не устранить гипомагниемию. Факторы, способствующие переходу калия во внутриклеточное пространство (например, алкалоз, применение инсулина, вливание глюкозы), также способствуют подобному перемещению магния. В процессе лечения диабетического кетоацидоза концентрация магния в сыворотке крови может значительно снижаться в результате эффекта разбавления во время инфузионной терапии, перехода магния во внутриклеточное пространство после начала приема инсулина и бикарбонатной терапии. Транслокация калия, фосфата и магния из внеклеточного во внутриклеточное пространство происходит в течение первых 24 часов после начала терапии диабетического кетоацидоза.

Гипомагниемия может привести к аритмии сердца и повышает чувствительность сердца к дигоксин-индуцированной аритмии. Нейромускулярные дисфункции возникают при сопутствующей гипокалиемии или гипокальциемии и включают мышечную слабость, фасцикуляции, атаксию и судороги.

Повышение уровня:

• Почечная недостаточность.
• Чрезмерный пероральный прием магния (антациды, слабительные).
• Чрезмерное парентеральное введение магний-содержащих растворов.
• Гипокинезия кишечника.
• Постренальная обструкция.
• Гипотиреоз.
• Гиперадренокортицизм.

Понижение уровня:

• Неадекватное потребление через ЖКТ:
  • продолжительная диарея или рвота;
  • синдром мальабсорбции (экзокринная недостаточность поджелудочной железы, холестатические расстройства, воспалительное заболевание кишечника);
  • гастроэнтерит;
  • холестатические заболевания печени;
  • злокачественное новообразование;
  резекция кишечника;
  • острый панкреатит;
  • недостаточное поступление магния с пищей;
  • парентеральное питание с неадекватным количеством магния.
• Почечные:
  • заболевания канальцевого аппарата почек;
  • постобструктивный диурез;
  • гломерулонефрит;
  • лекарственно-индуцированное повреждение почечных канальцев (например, при применении аминогликозидов, цисплатина);
  • длительная инфузионная терапия;
  • экстраренальные факторы (применение диуретиков, препаратов наперстянки; гиперкальциемия, гипокалиемия или снижение фосфата).
• Эндокринные:
  • диабетический кетоацидоз (более характерно для кошек, чем для собак);
  • гипертиреоидизм;
  • первичный гиперпаратиреоидизм.
• Транслокация или комплексообразование:
  • повышенное выделение катехоламинов (сепсис, травма, переохлаждение);
  • быстрое введение инсулина или глюкозы.

Форма выдачи результата: количественный тест.

Единицы измерения: ммоль/л.

Референсные значения лаборатории VET UNION:

• Собаки: 0,8-1,2 ммоль/л.
• Кошки: 0,8-1,2 ммоль/л.

Источники литературы:

1. «Полное руководство по лабораторным и инструментальным исследованиям собак и кошек», Ш. Ваден, Д. Нолл, Ф. Смит, Л. Тиллей, «Аквариум»;
2. «Veterinary Hematology and Clinical Chemistry», Mary Anna Thrall, Glade Weiser, Robin W. Allison, Terry W. Campbell, «WILEY-BLACKWELL»;
3. Laboratory Profiles of Small Animal Deseases, Charles H. Sodikoff, Mosby.