Рениновая активность
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) является физиологическим регулятором артериального давления, электролитного баланса и гомеостаза жидкости, его активацию часто оценивают путем измерения активности ренина в плазме крови (PRA) и концентрации альдостерона в плазме крови (PAC) у собак и кошек с сердечно-сосудистыми заболеваниями и заболеваниями почек.
Исследование рениновой активности основывается на понимании взаимодействия между ренин-ангиотензин-альдостероновой системой и механизмом поддержания водного баланса в организме посредством всасывания натрия почками и задержки жидкости. Определение рениновой активности может ответить на вопрос, какая из систем первичный участник в повышении артериального давления.
Ренин воздействует на ангиотензиноген, в результате чего возникает биологически неактивный ангиотензин I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента подвергается дальнейшему превращению в ангиотензин II, который в свою очередь способствует вазоконстрикции и обеспечению необходимого уровня артериального давления для доставки жидкости и поддержанию сердечно-сосудистого гомеостаза. Ангиотензины оказывают важное воздействие на эндотелий сосудов и гладкую мускулатуру сосудов (например, сужение сосудов, пролиферацию клеток гладкой мускулатуры сосудов и атеросклероз).
Долгосрочная регуляция артериального давления обеспечивается взаимодействием механизмов, регулирующих содержание натрия в организме, и сосудосуживающим действием плазменного ренина.
В такой модели степень РААС-зависимого сужения сосудов пропорциональна уровню рениновой активности. Следовательно, нормальный уровень артериального давления может быть связан с низким, средним или высоким уровнем рениновой активности. С другой стороны, уровень рениновой активности может рассматриваться как показатель того, насколько истощены запасы натрия и имеет место гиповолемия или гиперволемия.
Длительное повышение артериального давления и развитие стабильной артериальной гипертензии связано с тем, что почки не могут обеспечить достаточное снижение рениновой активности в ответ на увеличение концентрации соли в организме. Гипертензия может быть следствием подавления секреции ренина, либо чрезмерного высвобождения ренина, или наличия дефекта в механизме чувствительности отдельных нефронов, в результате чего вырабатывается слишком много ренина.
Лучшим способом диагностировать гиперальдостеронизм у кошек и определить его форму является измерение отношения альдостерона к ренину плазмы. Кошки с опухолями коры надпочечников имеют очень высокую концентрацию альдостерона в плазме крови и очень низкую концентрацию ренина в плазме крови, которая обычно почти полностью подавляется, поскольку секреция альдостерона в этом случае не зависит от ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Когда происхождение гиперальдостеронизма неизвестно или причиной является двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, уровень альдостерона может быть лишь незначительно повышен, а уровень ренина незначительно повышен или находится в пределах нормы.
Вторичный гиперальдостеронизм возникает, когда выработка альдостерона повышается в ответ на активацию ренин–ангиотензин–альдостероновой системы, что может наблюдаться при застойной сердечной недостаточности, тяжелой печеночной дисфункции или почечной недостаточности. В отличие от первичного гиперальдостеронизма, концентрация ренина будет повышена в дополнение к изменениям концентрации альдостерона.
Повышение активности ренина у собак может быть связано с портосистемными шунтами, гипоадренокортицизмом, заболеваниями печени и почек. Частое повышение встречается у пациентов с циррозом печени, что считается компенсаторным ответом на системную и спланхническую артериальную вазодилатацию и снижение объема внеклеточной жидкости. Высокие значения рениновой активности наблюдаются у животных в критическом состоянии при снижении объема плазмы (например, признаки обезвоживания, низкое кровяное давление). PRA в сочетании с электролитами Na+ и K+ может косвенно указывать на недостаточную или чрезмерную терапию минералкортикоидами. Не исключено использование рениновой активности как кардиомаркера, требуются дальнейшие исследования.
Подготовка пациента: перед проведением исследования животное должно быть выдержано на голодной диете минимум 12 часов.
Преаналитика:
1. Взятие крови – ОХЛАЖДЕННАЯ пробирка с сиреневой крышкой / Калий ЭДТА
2. Осторожно перевернуть пробирку 4-6 раз.
3. Не позднее 15 минут после взятия центрифугировать 2000 g. 10 мин.
4. Сразу отобрать плазму в пустую чистую пробирку с белой крышкой.
5. Контейнер маркировать Ф.И.О. владельца и кличкой животного.
6. Заморозить в вертикальном положении при -17°С…-23°С.
7. Заполнить направительный бланк, указав код клиента.
8. Температурный режим транспортировки в лабораторию -17°С...-23°С (красный пакет).
Интерпретация:
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.
Единицы измерения: нг/мл/ч
Референсные значения:
Собаки: 0,3 – 2,6 нг/мл/ч
Кошки: 0,28 – 2,96 нг/мл/ч
Список использованных источников:
1) https://www.vin.com/apputil/content/defaultadv1.aspx?pId=8768&catId=18833&id=3850304
3) https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/jvim.15661
4) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31729111/
5) https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jvim.12426
