№AN30TG

Триглицериды

Срок исполнения
1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов) *указанный срок не включает день взятия биоматериала
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Метод определения
Энзиматический колориметрический (GPO PAP)

Триглицериды являются одними из основных липидов плазмы крови. Триглицериды образуются из глицерина и жирных кислот, при этом промежуточным соединением в ходе ферментативной реакции является глицерол-3-фосфат.

Синтез триглицеридов происходит в клетках слизистой оболочки кишечника, адипоцитах, гепатоцитах, эпителиальных клетках молочных желез и почках. В тканях, где активность ферментаглицеролкиназы высокая (стенка кишечника и почки), глицерол-3-фосфат образуется путем фосфорилирования глицерина при участии АТФ. Образование глицерол-3-фосфата в тканях с низкой активностью глицеролкиназы (мышцы, жировая ткань) происходит за счет гликолиза и гликогенолиза. В дальнейшем при этерификации длинноцепочечными жирными кислотами трех гидроксильных групп молекулы глицерол-3-фосфата образуется триглицерид.

После поступления с пищей и эмульгирования липиды всасываются в тощей кишке в виде мицелл. В энтероцитах мицеллы распадаются на жирные кислоты, моноглицериды и холестерин, а затем повторно синтезируются с образованием триглицеридов. Контроль синтеза триглицеридов в энтероцитах в значительной степени зависит от расщепления пищевых жиров и поступления жирных кислот. После образования триглицериды не сохраняются в энтероцитах, а формируют совместно с аполипопротеинами водорастворимые структуры — хиломикроны и поступают в лимфатические сосуды. Хиломикроны попадают в общую циркуляцию через грудной проток и переносятся к тканям (в том числе к мышцам и жировой ткани) и гепатоцитам. Липопротеинлипаза на поверхности эндотелиальных клеток в этих тканях гидролизует триглицериды хиломикронов, высвобождая жирные кислоты, которые поглощаются тканями и используются для нового синтеза триглицеридов.

Для синтеза триглицеридов в печени гепатоциты могут использовать жирные кислоты из плазмы или синтезировать их de novo. Глицерин поступает из плазмы или может быть синтезирован из глюкозы. Синтез триглицеридов в гепатоцитах снижается при повышении уровня глюкагона и снижении уровня инсулина (голодание, сахарный диабет) и стимулируется при повышении доступности длинноцепочечных жирных кислот. В нормальных условиях триглицериды высвобождаются из гепатоцитов в кровь в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Адипоциты способны синтезировать длинноцепочечные жирные кислоты или могут получать их с помощью липолиза триглицеридов крови, присутствующих в хиломикронах или ЛПОНП. Фермент липопротеинлипаза, ответственный за гидролиз триглицеридов хиломикронов или ЛПОНП, локализуется на поверхности эндотелиальных клеток капилляров. 

В отличие от гепатоцитов, в адипоцитах недостаточно фермента, чтобы использовать глицерин для синтеза триглицеридов, и образование глицерол-3-фосфата происходит из глюкозы путем гликолиза или глюконеогенеза. При снижении уровня глюкозы в жировой ткани (например, при голодании) образуется незначительное количество глицерол-3-фосфата, а образовавшиеся в результате липолиза жирные кислоты не могут быть использованы для ресинтеза триглицеридов. При этом уровень жирных кислот в жировой ткани снижается. Активация гликолиза в жировой ткани приводит к накоплению триглицеридов и, соответственно, жирных кислот в жировой ткани. Инсулин является важным регулятором синтеза триглицеридов в адипоцитах путем стимуляции активности липопротеинлипазы. Инсулин также усиливает поглощение глюкозы за счет увеличения мембранной экспрессии переносчика глюкозы GLUT4, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание глюкозы для синтеза глицерол-3-фосфата. После образования триглицериды накапливаются в адипоцитах для дальнейшего их использования. Мобилизация хранящихся в адипоцитах триглицеридов опосредуется гормонозависимой липазой (Hormone-Sensitive Lipase, HSL).

Гидролиз триглицеридов приводит к высвобождению длинноцепочечных жирных кислот и глицерина в кровь и дальнейшему транспорту их в ткани. Различные гормоны прямо или косвенно влияют на липолиз посредством модуляции активности HSL. Катехоламины быстро активируют HSL, что ведет к увеличению липолиза и высвобождению жирных кислот для производства энергии. Тиреоидные гормоны действуют в содействии с катехоламинами путем увеличения числа рецепторов для катехоламинов на адипоцитах. Глюкокортикоиды облегчают липолиз за счет активации транскрипции генов и синтеза HSL. Инсулин и инсулиноподобный фактор роста инактивируют HSL путем дефосфорилирования фермента. Инсулин также препятствует влиянию глюкокортикоидов на ген транскрипции HSL.

Под гиперлипидемией (гиперлипопротеинемией) понимают либо гипертриглицеридемию, либо гиперхолестеринемию, в то время как понятие липемия относится к видимому помутнению сыворотки или плазмы. В постпрандиальном образце крови триглицериды находятся в хиломикронах и достигают максимальной концентрации через 2–6 часа после еды. Богатая жирами пища может привести к липемии из-за высокого содержания хиломикронов, но гиперхолестеринемия не приводит к помутнению сыворотки. Почти все триглицериды в образце крови, полученной натощак, находятся в виде ЛПОНП, синтезируемых гепатоцитами. Обнаружение гипертриглицеридемии в образце крови после 12-часового периода голодания указывает на стойкую или патологическую гиперлипидемию.

Патологическая гипертриглицеридемия, как правило, вторична по отношению к основному заболеванию эндокринной системы, поджелудочной железы, печени или почек. Первичная гиперлипидемия встречаются редко и, как правило, вызвана генетическими отклонениями.

>ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен один день при температуре +20С…+25С, одну неделю при хранении +2С…+8С и в течение трех месяцев сохраняет стабильность при замораживании (-17С…-23С).

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения: ммоль/л.

Пересчет единиц измерения:мг/дл х 0,0113 (ммоль/л).

Референсные значения:

  • Собаки: 0–6 мес.: 0,5–2,3 ммоль/л; 6–12 мес.: 0,45–1,9 ммоль/л; старше года 0,22–1,25 ммоль/л.
  • Кошки: 0–6 мес.: 0,26–3,3 ммоль/л; 6–12 мес.: 0,39–1,1 ммоль/л; старше года 0,20–1,3 ммоль/л.
  • Хорьки: 0,34–1,11 ммоль/л.

Повышение уровня:

Постпрандиальное (физиологическое).

Первичная гипертриглицеридемия:

  • идиопатическая (гиперлипидемия цвергшнауцеров);
  • недостаточность липопротеинлипазы у кошек.

Вторичная гипертриглицеридемия.

Сахарный диабет.

Острый панкреатит.

Гипотиреоидизм.

Нефротический синдром в результате нефропатии с потерей белка.

Гиперадренокортицизм или избыток глюкокортикоидов.

Понижение уровня:

Синдром мальдигестии или мальабсорбции:

  • экзокринная недостаточность поджелудочной железы;
  • воспаление тонкого кишечника.

Портосистемный шунт.

Гипертиреоидизм.