Тироксин (Т4), наряду с трийодтиронином (Т3), вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы (А-клетками) и находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Для синтеза этих гормонов требуются йод и тирозин.
В качестве «запасного» продукта для синтеза гормонов в щитовидной железе формируется промежуточный белок – тиреоглобулин, который накапливается в фолликулах железы. У здоровых животных Т4 является основным продуктом секреции щитовидной железы, а Т3 высвобождается в незначительном количестве. В крови гормоны щитовидной железы связываются с белками, причем Т4 обладает большей связывающей способностью, чем T3. Менее 1% Т4 и Т3 циркулирует в крови в несвязанной «свободной» форме. У собак к тиреоид-связывающим белкам относятся тироксин-связывающий глобулин (ТСГ), тироксин-связывающий преальбумин (ТСПА), альбумин и некоторые липопротеины плазмы. ТСГ является основным связывающим белком у собак, но он отсутствует у кошек. Более низкая концентрация ТСГ и различия в структуре между видами объясняют низкий уровень сывороточного Т4 и быстрый метаболизм Т4 у собак по сравнению с людьми. Только свободные или несвязанные формы гормонов щитовидной железы проникают в клетки для реализации своей биологической функции или для регулирования секреции ТТГ гипофизом. Связанные с белком тиреоидные гормоны служат в качестве запаса, который медленно входит в обращение по мере того, как гормон освобождается от связующих белков и проникает в клетки. Вхождение тиреоидных гормонов в клетки опосредуется транспортными белками. T3 входит в клетки быстрее, быстрее активируется и обладает в несколько раз более мощным действием, чем Т4. Гормоны щитовидной железы образуют гормон-рецепторный комплекс с рецепторами в ядрах клеток, который затем проникает в ядро и связывается с хроматином, влияя в дальнейшем на экспрессию многих генов, кодирующих синтез ферментов. Гормоны щитовидной железы также обладают некоторыми не геномными влияниями, которые реализуются через рецепторы в плазматической мембране и цитоплазме.
Процесс метаболизма Т4 заключается в постепенном дейодировании молекулы тироксина с образованием Т3. Если первоначальное дейодирование T4 происходит от наружного кольца молекулы, то образуется активный Т3, но если атом йода отсоединяется от внутреннего кольца, то образуется реверсивный T3 (rТ3). Превращение Т4 в Т3 положительно влияет на биологическую активность, в то время как преобразование T4 в rT3 имеет противоположный эффект. Три уникальных типа дейодиназ (D1, D2, D3) с различной степенью распределения в тканях и различным сродством к внутреннему или внешнему кольцу в процессе дейодирования играют важную регуляторную роль в гомеостазе тиреоидных гормонов, влияя на концентрацию внутриклеточного Т3.
Для оценки функции щитовидной железы в ветеринарной медицине обычно определяются уровни сывороточной концентрации общего Т4 и общего Т3. Но исследования показали, что измерение базальной концентрации Т4 в сыворотке (по сравнению с определением базального уровня Т3) является чрезвычайно надежным способом идентификации кошек с гипертиреозом при проявлении клинических признаков и пальпаторном обнаружении узелковых образований щитовидной железы. Поэтому исследование уровня Т4 в крови у кошек может использовать в качестве скринингового теста.
Подготовка пациента: перед проведением исследования животное должно быть выдержано на голодной диете минимум 12 часов.
Показания: вялость, депрессия, непереносимость физической нагрузки, изменение поведения, необъяснимое увеличение массы тела, повышенная чувствительность к холоду, снижение половой активности, бесплодие, поредение шерсти в результате диффузного облысения.
Противопоказания: не рекомендуется выполнение данного исследования у животных, не имеющих клинических проявлений, свидетельствующих о патологии щитовидной железы.
Метод взятия: венепункция.
Преаналитика:Интерпретация:
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.
Глюкокортикоиды (особенно в иммуносупрессивных дозах) могут изменить метаболизм Т4 (снижение уровня Т4) и могут ингибировать высвобождение ТТГ из гипофиза. Длительное применение фенобарбитала приводит к увеличению клиренса Т4. Сульфаниламидные препараты могут влиять на выработку Т4 фолликулярными клетками щитовидной железы. Ацетилсалициловая кислота изменяет способность связывания Т4 с белками, что приводит к повышению свободной формы Т4 и снижению общего уровня Т4 в крови. Применение некоторых других, широко используемых препаратов (фуросемида, метимазола, фенилбутазона, прогестагенов и др.), может снижать базальный уровень Т4 и неоднозначно влиять на уровни свободного Т4 и ТТГ.
Форма выдачи результата: количественный тест.
Единицы измерения: нмоль/л.
Пересчет единиц измерения: мкг/дл х 12,87 (нмоль/л).
Референсные значения: хорьки: 16,4-52,1 нмоль/л.
Литература: