Ветеринарные анализы для животных

В крови мочевая кислота находится преимущественно в виде солей ‒ уратов, и выводится в основном почками, таким образом происходит удаление излишков азота из организма. У большинства млекопитающих мочевая кислота секретируется клетками нефрона и активно реабсорбируется в почечных канальцах.

Повышение уровня мочевой кислоты может быть при: почечной недостаточности, лимфоме, длительном голодании, употреблении пищи, богатой пуриновыми основаниями, при онкологических заболеваниях, сопровождающихся повышением интенсивности катаболических процессов, подагре, ацидозе, применении салицилатов, диуретиков, цитостатиков.

Понижение уровня мочевой кислоты в крови может быть при рационе с низким содержанием пуринов, дефектах проксимального отдела почечных канальцев, использовании рентгеноконтрастных средств, применении аллопуринола, глюкокортикоидов, азатиоприна.

Белки плазмы крови оказывают коллоидное осмотическое давление, участвуют в иммунных, воспалительных реакциях и в процессе свертывания крови, помогают в поддержании кислотно-щелочного баланса, а также выполняют регуляторную, двигательную, защитную, питательную и другие функции. Некоторые белки служат в качестве ферментов, антител, факторов свертывания, гормонов, белков острой фазы, транспортных веществ. Основным местом синтеза белков плазмы является печень. Также местом их образования является иммунная система.

Концентрация общего белка определяется содержанием альбуминов и глобулинов в крови.

Повышение уровня в крови наблюдается при гемоконцентрации (дегидратации), воспалительном процессе (инфекционной, неинфекционной этиологии), лимфоидном лейкозе (например, В-клеточная лимфома), множественной миеломе.

Понижение уровня (гемодилюция): гиперволемия, хроническая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАСАГ, синдром Пархона).

Потеря белка из сосудистого русла: потеря крови, энтеропатия с потерей белка, нефропатия с потерей белка, экссудативные формы заболевания кожи.

Недостаточный синтез белка или увеличение катаболизма белка: голодание или кахексия, нарушение переваривания пищи или мальабсорбция, печеночная недостаточность, нарушение пассивного транспорта, снижение иммуноглобулинов.

Общий билирубин представляет собой комбинацию конъюгированной (прямой) и неконъюгированной (свободной, непрямой) фракций билирубина. Свободный (неконъюгированный) билирубин традиционно является расчетным показателем и представляет собой разницу между значениями общего и прямого (конъюгированного) билирубина.

Повышение в крови уровня билирубина (конъюгированного или неконъюгированного) окрашивает ткани в желтый цвет (желтуха). Билирубинемия чаще всего возникает в результате:

У собак и кошек самые высокие концентрации АЛТ отмечаются в гепатоцитах (в особенности вблизи портальной области), поэтому определение АЛТ в сыворотке крови, как правило, включено в биохимические профили для этих животных. Также этот фермент присутствует, но в меньших концентрациях, в почках, поджелудочной железе, кишечнике, скелетной и сердечной мышечных тканях и эритроцитах. У некоторых млекопитающих (например, у кроликов) содержание АЛТ в печени и сердечной мышце практически одинаковое.

Повышение уровня: гепатит, гипоксия (анемия, сердечно-сосудистые заболевания), неоплазии гепатобилиарной системы, стероидная гепатопатия, действие гепатотоксичных лекарственных препаратов или токсинов, липидоз печени, панкреатит, травматические поражения печеночной ткани, паразитирование печеночного сосальщика, болезнь накопления меди, повреждение или обширный некроз мышечной ткани, миозит, мышечное переутомление.

Понижение уровня: атрофия печени (врожденные портосистемные шунты), снижение уровня витамина В6.

Синтезируется альбумин в гепатоцитах и обеспечивает приблизительно 75-80% онкотического давления плазмы. Альбумин составляет от 30 до 45% от общего протеина. Увеличение концентрации альбумина, как правило, является результатом обезвоживания и гемоконцентрации. Гипоальбуминемия может возникнуть в результате проникновения альбумина в клубочковый ультрафильтрат и предполагает поражение клубочков и хронический характер заболевания. При заболеваниях печени гипоальбуминемия не выявляется, пока не будут нарушены более 70% функции гепатобилиарной системы.

Показания к назначению: оценка состояния гидратации, оценка состояния пациентов при анемиях, полостных выпотах, заболеваниях печени и почек, потере веса и/или отеках.

Повышение уровня: гемоконцентрация в результате дегидратации.

Понижение уровня: снижение синтеза (при печеночной недостаточности, синдроме мальабсорбции, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, воспалении), потеря крови, потеря белка, связанная с нефропатией (иммуноопосредованным или врожденным гломерулонефритом, амилоидозом печени), потеря белка, связанная с энтеропатией (заболеваниями слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, вызванными воспалительным процессом или неоплазией; кишечной лимфангиэктазией (идиопатической гипопротеинемией); желудочно-кишечными кровотечениями, в т. ч. вызванными гельминтозами), потеря белка, связанная с дерматопатией (ожогами, экссудативной формой генерализованного заболевания кожи), васкулит, чрезмерное внутривенное введение жидкости, гемодилюция, вызванная синдромом неадекватной секрецией антидиуретического гормона (СНАДГ), или отечным синдромом при хронической сердечной недостаточности.

Гамма-глутамилтрансфераза является ферментом, участвующим в метаболизме аминокислот.

ГГТ в высокой концентрации содержится в почках, поджелудочной железе, молочных железах, в меньшей — в печени, селезенке, кишечнике, легких и семенных пузырьках. ГГТ не обнаружена в скелетных мышцах и миокарде. В почках ГГТ локализуется на люминальной поверхности клеток проксимального отдела почечных канальцев, и в случае их повреждения фермент попадает в мочу. Патология печени — наиболее частая причина повышения активности ГГТ в сыворотке крови, что обусловлено локализацией фермента.

Повышение уровня: цирроз печени, гепатит/холангиогепатит, гепатобилиарные неоплазии, применение кортикостероидов или эндогенное повышение уровня кортикостероидов (собаки), стероидная гепатопатия, билиарная гипертензия.

Понижение уровня: не имеет диагностической ценности.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) ‒ это фермент, относящийся к группе трансаминаз. АЛТ локализуется преимущественно в цитозоле клеток и катализирует обратимую реакцию переаминирования. АСТ присутствует практически во всех клетках организма, но наибольшая ее активность отмечается в скелетных мышцах, печени, кардиомиоцитах, эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника. Фермент содержится также в эритроцитах, при разрушении эритроцитов активность АСТ увеличивается. Активность фермента варьирует в зависимости от вида животного.

Повышение уровня в сыворотке крови наблюдается при: гепатоцеллюлярном повреждении, воспалении (гепатите), действии токсических и лекарственных препаратов, гепатобилиарной неоплазии, применение кортикостероидов, липидозе печени, гипоксии (анемия, сердечно-сосудистые заболевания), панкреатите, повреждении мышечной ткани, мышечном перенапряжении, миозите, цирроз печени, паразитировании печеночного сосальщика, патологическом депонировании меди, внутрисосудистом гемолизе, иммуноопосредованной гемолитической анемии, оксидативных повреждениях (действие цинка, ацетаминофена (у кошек), репчатого лука), кровепаразитах, поражающих эритроциты, гемолиз in vitro (артефакт).

Понижение уровня наблюдается при: атрофии печени (как в случаях формирования хронических и врожденных портосистемных шунтов), снижении концентрации пиридоксаль-5-фосфата.

Щелочная фосфатаза (ALP) — это фермент, который локализуется на клеточной мембране и синтезируется во многих органах, включая печень, почки, кишечник, поджелудочную желез, плаценту и костную ткань.

Повышение уровня: холестаз, повышение эндогенной концентрации или назначение кортикостероидов, стресс, нодулярная гиперплазия печени, липидоз печени, цирроз, гепатит или холангиогепатит, желчнокаменная болезнь, холецистит, печеночная или билиарная неоплазия, панкреатит, терапия антиконвульсантами, гипертиреоидизм, болезнь накопления меди (болезнь Коновалова-Вильсона), молодой возраст, растущие животные, период заживления перелома, неоплазия костной ткани, метаболические заболевания костей (резорбция костной ткани), беременность, наследственная гиперфосфатемия (у сибирских хаски, шотландских терьеров).

Понижение уровня: не имеет диагностической значимости.

Кальций является важным структурным компонентом костной ткани и необходим в системе гемостаза, процессах нервно-мышечной возбудимости, сокращения скелетных мышц, работе сердечно-сосудистой системы. Изменение концентрации кальция в крови может привести к серьезным клиническим проблемам и смерти. Определение уровня кальция часто помогает в диагностике основного заболевания.

Повышение уровня общего кальция в крови наблюдается при: гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях (лимфоме, множественной миеломе, различных карциномах), первичном гиперпаратиреозе, гипоадренокортицизме, хронической и острой почечной недостаточности, наследственных заболеваниях почек (описано у породы собак лхаса апсо), гипервитаминозе D (избыток пищевых добавок, отравление родентицидами, содержащими холекальциферол, употребление растений, содержащих гликозиды кальцитриола, например, жасмина), идиопатической гиперкальциемии кошек, грануломатозе (системные микозы, инфекционный перитонит кошек), доброкачественных повреждениях костей (остеомиелит, гипертрофическая остеодистрофия), гипоадренокортицизме, первичном гиперпаратиреозе, гипервитаминозе А, ятрогенной патологии (чрезмерное употребление кальциевых добавок, применение мази Dovonex (Calcipotriene), передозировке фосфатного буфера при пероральном применении), при обезвоживании, в возрасте младше 6 месяцев, также у крупных или очень крупных пород собак.

Понижение уровня общего калтция в сыворотке крови наблюдается при: первичном гипопаратиреозе (спонтанный, после двусторонней тиреоидэктомии), острой и хронической почечной недостаточности, эклампсии (у собак), отравлении этиленгликолем, критических заболеваниях (например, синдром системного воспалительного ответа, сепсис), острый панкреатите, синдроме мальабсорбции (у собак), гипопротеинемии и гипоальбуминемии, гипомагниемия, рабдомиолизе, синдроме лизиса опухоли, пищевом вторичном гиперпаратиреозе, гиповитаминозе D, дефиците кальция в рационе, использовании фосфатсодержащих клизм, использовании противосудорожных препаратов, применении бикарбоната натрия.

Амилаза — это фермент, синтезируемый в поджелудочной железе, слюнных железах (за исключением жвачных и плотоядных), двенадцатиперстной кишке, почках, легких и селезенке. У собак и кошек амилаза присутствует в поджелудочной железе в очень высокой концентрации. В норме слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки является наиболее вероятным источником амилазы в сыворотке крови. Экскреция амилазы из организма осуществляется почками. Клетки Купфера в печени также способны к резорбции и инактивации небольшого количества амилазы.

Повышение показателя: снижение скорости клубочковой фильтрации, панкреатит, тяжелая дегидратация, заболевание почек, обструкция мочевыводящих путей, заболевания/разрыв кишечника, заболевания печени, прием лекарственных препаратов (глюкокортикоидов).

Понижение показателя: не имеет клинической значимости.

Уровень глюкозы является одним из наиболее важных лабораторных показателей. Глюкоза попадает в кровь, в первую очередь, в результате расщепления углеводов пищи и всасывания глюкозы из кишечника. Вторым источником глюкозы является ее синтез в печени в процессе глюконеогенеза (синтеза из неуглеводных компонентов, в основном из аминокислот и глицерина) у животных с однокамерным желудком, и гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). В проксимальных почечных канальцах также происходит глюконеогенез — это третий источник глюкозы, который в различных физиологических состояниях может оказать значительное влияние на ее метаболизм.

Повышенный уровень глюкозы в крови может указывать на: сахарный диабет, дефицит инсулина (иммуноопосредованная деструкция β-клеток, панкреатит), инсулинорезистентность (гиперадренокортицизм, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома), беспокойство или страх, гипертиреоидизм, гепатокожный синдром, лекарственная терапия.

Пониженный уровень глюкозы в крови может наблюдаться при: сепсисе, болезни накопления гликогена, паранеопластическом синдроме, новообразованиях β-клеток панкреатических островков (инсулинома), лейомиосаркоме, печеночной недостаточности, гипоадренокортицизме, физической нагрузке (у охотничьих пород собак), ювинильной и неонатальной гипогликемии, в частности, у миниатюрных пород собак, поздних сроках беременности, гипопитуитаризме, голодании или мальабсорбции.

Креатинин является конечным продуктом деградации креатинина и креатинфосфата, которые присутствуют в основном в мышечной ткани и являются важнейшими энергетическими субстратами. Он не реабсорбируется в почечных канальцах, и когда скорость клубочковой фильтрации снижается, уровень креатинина в плазме растет.

Повышение показателя:

Преренальные: снижение СКФ/почечного кровотока: гиповолемия (снижение кровяного давления, дегидратация), сердечная недостаточность, шоковое состояние, увеличение продукции креатинина (незначительное повышение): потребление красного мяса, увеличение катаболизм белка.

Ренальные:

• Острая и хроническая почечная недостаточность, воспаление/инфекция (гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, лептоспироз, гемолитико-уремический синдром),
• Действие токсических веществ (этиленгликоля, аминогликозидов, миоглобина, фенилбутазона, цисплатина, растений (например, пасхальных лилий, винограда, изюма), тяжелых металлов.
• Гипергликемия, амилоидоз, гидронефроз, врожденная гипоплазия или аплазия.

Постренальные:

Обструкция нижних отделов мочевыводящих путей.

Истечение мочи из мочевыводящих путей (разрыв мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, травмы мочеточников или обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента).

Функция натрия в организме заключается в поддержании нормального кровяного давления, объема крови и функционирования мышц и нервов. Концентрация натрия в плазме находится в пределах узкого диапазона. Баланс данного катиона в крови зависит от потребления натрия с пищей и водой и выведения его с мочой.

Калий является основным внутриклеточным катионом, который играет важную роль в мембранном потенциале покоя клеток. Калий всасывается в желудке и тонком отделе кишечника. В почках калий не реабсорбируется, поэтому от поступления калия с пищей будет зависеть его содержание в организме.

Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости организма и, подобно натрию, имеет большое значение в транспортировке электролитов и воды. Гомеостаз хлора в основном регулируется почками и в незначительной степени ЖКТ.

Повышение уровня Na в сыворотке крови: псевдогипернатриемия (дегидратация, использование антикоагулянтов, содержащих натрий), отсутствие доступа к воде, гиподипсия, несахарный диабет, гипертермия, лихорадочное состояние, потеря гипотонической жидкости (гиповолемия), осмотический диурез, применение диуретиков, хроническая почечная недостаточность (ХПН), неолигурическая острая почечная недостаточность, постобструктивный диурез, расстройства ЖКТ (рвота, диарея, обструкция тонкого отдела кишечника), выпоты, термические ожоги, гиперволемия, введение гипертонических растворов, гиперадренокортицизм.

Понижение уровня Na в сыворотке крови: псевдогипонатриемия (выраженная гиперпротеинемия, гиперлипемия), транслокационная гипонатриемия, гипергликемия, снижение выделения воды почками (по разным причинам), усиленное потребление воды, превышающее выделительную способность почек.

Повышение уровня К в сыворотке крови: псевдогиперкалиемия (гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, беременность у собак, дефицит фосфофруктокиназы у собак), повышенное потребление калия с пищей, ятрогенная причина, снижение выделения калия с мочой (нарушение оттока мочи, анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности, выпоты, нарушения со стороны ЖКТ, гипоадренокортицизм, повторное дренирование выпотов, гипоренинемический гипоальдостеронизм), диабетический кетоацидоз, обширный некроз тканей (рабдомиолиз, синдром распада опухоли, травма), гипоадренокортицизм, метаболический ацидоз.

Понижение уровня К в сыворотке крови: псевдогипокалиемия (выраженная липемия), снижение поступления калия с пищей, ятрогенная причина, повышенная потеря через ЖКТ (рвота, диарея), повышенная потеря через почки (ХПН у кошек, постобструктивный диурез, сахарный диабет, назначение (не калийсберегающих) диуретиков, гиперадренокортицизм, гипомагниемия, гипертиреоз у кошек, дистальный канальцевый ацидоз, проксимальный канальцевый ацидоз после лечения гидрокарбонатом, первичный гиперальдостеронизм), транслокационная гипокалиемия (введение инсулина или глюкозы, метаболический алкалоз, гипокалиемический периодический паралич беременных кошек, действие катехоламинов).

Повышение уровня Cl в сыворотке крови: псевдогиперхлоремия (выраженный хилез, действие некоторых лекарственных препаратов), превышение потребления хлора над экскрецией, дегидратация, несахарный диабет, действие кортикостероидов, почечный канальцевый ацидоз, гипоальдостеронизм, хронический респираторный алкалоз, почечная недостаточность.

Понижение уровня Cl в сыворотке крови: псевдогипохлоремия (гиперпротеинемия, хилез), хронический респираторный ацидоз, кетонурия, полиурическая стадия почечной недостаточности, развитие отеков, ожоги, потеря через ЖКТ, выпоты, гиперадренокортицизм, застойная сердечная недостаточность, введение натрия бикарбоната, применение петлевых или тиазидных диуретиков.

В организме наземных позвоночных большая часть аммиака под действием ферментов превращается в мочевину в печени и экскретируется почками. Небольшое количество мочевины способны синтезировать астроциты мозга. После синтеза в печени мочевина поступает в кровеносное русло и может свободно дифундировать между жидкими средами организма. В почках она участвует в процессе концентрирования мочи, задерживаясь в интерстициальном пространстве вместе с натрием и хлором. Именно мочевина и натрий в интертициальном пространстве способствуют пассивной реабсорбции воды из канальцев.

Повышение уровня мочевины в крови может быть при:

Преренальные причины: дегидратация, гиповолемия, шок, потеря крови, ожоги, снижение сердечного выброса, сепсис.

Ренальные причины: хроническая почечная недостаточность, острый тубулярный некроз вследствие ишемии, действия нефротоксинов, тяжелого внутрисосудистого гемолиза или миоглобинурии, гломерулонефрит, пиелонефрит (в т. ч. вызванный лептоспирозом).

Постренальные причины: обструкции мочевыводящих путей, разрыв мочевыводящих путей, желудочно-кишечное кровотечение, высокобелковая диета, повышение катаболизма белка в результате лихорадки или некроза тканей.

Липаза является ферментом, который гидролизует триглицериды до жирных кислот и глицерина. Липаза синтезируется не только поджелудочной железой, но и желудком, печенью, кишечником и некоторыми другими органами. Элиминация липазы из организма осуществляется преимущественно почками.

Повышение показателя в крови: панкреатит, снижение СКФ( сильное обезвоживание, заболевания почек, обструкции мочевых путей), желудочно-кишечные заболевания, заболевание печени (гепатоцеллюлярная карцинома), рак поджелудочной железы, влияние кортикостероидов (экзогенное, эндогенное).

Понижение показателя: не имеет диагностической значимости.

Холестерол относится к группе липидов. Плотоядные или всеядные животные получают его из рациона, а травоядные синтезируют собственный холестерол. Местом синтеза холестерола является печень. Переваривание и всасывание в кишечнике пищи животного происхождения способствуют некоторому увеличению уровня холестерола в крови, но большая часть холестерола синтезируется гепатоцитами. Соответственно, уровень холестерола служит важным показателем синтетической функции печени.

Повышение уровня в крови может быть:

Первичная гиперлипидемия: идиопатическая гиперлипидемия цвергшнауцеров; идиопатическая гиперхиломикронемия; недостаточность липопротеинлипазы; гиперхолистеринемия бриаров.

Повышение синтеза: нефротический синдром в результате нефропатии с потерей белка; постпрандиальная гиперлипидемия.

Снижение утилизации липопротеинов (гипотиреоидизм), сахарный диабет, гиперадренокортицизм, действие экзогенных кортикостероидов, острый (некротический) панкреатит, обструктивный холестаз (редко).

Понижение уровня в крови может быть: снижение синтеза, портосистемные шунты, печеночная недостаточность, синдром мальдигестии, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, синдром мальабсорбции, энтеропатия с потерей белка (особенно лимфангиэктазия), истощение.

Железо играет важную роль в метаболизме всех живых организмов. У млекопитающих Железо входит в состав молекулы главного переносчика кислорода – гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (гемовое железо). На его долю приходится более 70% всего железа в организме. Кроме того, различают тканевое (клеточное), депонированное железо и транспортные формы железа.

Повышение уровня железа в крови: недавнее переливание крови, увеличение в крови глюкокортикоидов, парентеральное введение препаратов железа, гемолитическая анемия, повреждение гепатоцитов, гемосидероз.

Понижение уровня железа в крови: хроническая потеря крови, нарушение депонирования железа (острое, хроническое воспаление), портосистемные шунты (у собак), снижение абсорбции железа из кишечника (тяжелое повреждение слизистой оболочки кишечника, длительная недостаточность железа в рационе), гипотиреоидизм, заболевания почек, гемодиализ, чрезмерное донорство.

ЛДГ является неспецифичным ферментом, поскольку к выходу фермента во внеклеточное пространство и кровь приводит повреждение многих тканей. Мышцы, печень и разрушающиеся эритроциты, как правило, являются источниками высокой активности ЛДГ в сыворотке. В совокупности исследование сывороточной активности ЛДГ может помочь в дифференциальной диагностике патологического процесса.

Повышение уровня ЛДГ наблюдается при: состояниях или заболеваниях, приводящих к гемолизу, повреждениях скелетной мускулатуры, гепатоцелюллярных повреждениях, инфаркте миокарда, неопластических процессах, остром панкреатите, нефрите, лептоспирозе, инфекционном перитоните кошек.

Понижение уровня: не имеет клинической значимости.

Фосфор является важным внутриклеточным компонентом, он необходим в процессах энергетического обмена, синтеза нуклеиновых кислот и межклеточного взаимодействия. В организме данный элемент присутствует в органических и неорганических соединениях, однако общие анализы измеряют содержание только неорганического фосфора. Фосфор входит в состав буферной системы крови и мочи, является важным структурным компонентом костной ткани.

Повышение уровня: молодые растущие животные, снижение СКФ, связанное с преренальной, почечной или постренальной азотемией, назначение фосфатсодержаших растворов или постановка клизм, содержащих фосфор, повреждение тканей или миопатии (гемолиз, некроз мягких тканей, злокачественная гипертермия, рабдомиолиз, синдром лизиса опухоли), гипопаратиреоидизм, гипервитаминоз D (увеличение в рационе, лекарственные препараты, родентициды с кальциферолом в качестве действующего вещества), гипертиреоз без развития почечной недостаточности (у кошек), остеолиз, отравление растениями (например, жасмином), акромегалия, ацидоз, нарушение преаналитики.

Понижение уровня: сахарный диабет с развитием кетоза (диабетический кетоацидоз), гиперинсулинизм или введение инсулина, употребление продуктов с нарушенным содержанием кальция и фосфора, гиперкальциемия при развитии эндокринной неоплазии (ранняя стадия, до возникновения почечного кальциноза), первичный гиперпаратиреоидизм (ранняя стадия, до возникновения почечного кальциноза), применение фосфат-связывающих антацидных препаратов, диуретиков, бикарбоната, глюкозы, гипералиментация, эклампсия (у собак), гиповитаминоз D, синдром мальабсорбции или голодание, респираторный алкалоз, гиперадренокортицизм (редко), гипомагниемия, Фанкони-подобный синдром (у собак).

Магний — второй по распространенности внутриклеточный катион после калия. Кроме того, что магний является важнейшим кофактором во многих ферментативных реакциях.

Уровень магния в сыворотке крови у собак и кошек следует измерять в случаях возникновения нарушений или предрасполагающих факторов, определяющих появление гипомагниемии или гипермагниемии, особенно при:

• гипокальциемии неясной этиологии (гипомагниемия может ингибировать секрецию и действие ПТГ и способствовать поглощению кальция костной тканью);
• гипокалиемии, устойчивой к добавкам в парентеральном питании (гипомагниемия может привести к нефропатии с потерей калия);
• диабетическом кетоацидозе (гипомагниемия может развиться в течение первых 24 часов терапии);
• нарушении сердечного ритма, невосприимчивому к традиционной терапии;
• необъяснимой слабости мышц (в том числе дисфагии и одышке), мышечных фасцикуляциях или судорогах.

Гипермагниемия — редко выявляемое состояние у любых видов животных и, как правило, оно рассматривается в сочетании с другими нарушениями минерального обмена. Наиболее частой причиной является острая почечная недостаточность иногда с сопутствующей гипокалиемией.

Состояние гипомагниемии наблюдается чаще гипермагниемии. К наиболее распространенным причинам гипомагниемии относятся:

• потеря магния через ЖКТ;
• анорексия;
• заболевания канальцевого аппарата почек;
• гиперкальциемия; глюкозурия;
• введение лекарственных препаратов, вызывающих усиление диуреза (диуретиков, дигоксина, цисплатина, амфотерицина В и циклоспорина) или лекарственно-индуцированное повреждение почечных канальцев;
• эндокринные заболевания (гипертиреоз, гипопаратиреоз);
• перераспределение магния, индуцированное инсулином или катехоламинами.

Креатинфосфокиназа является цитоплазматическим ферментом, содержащимся в клетках скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, гладкомышечных волокон, головного мозга и нервной ткани.

У домашних животных уровень КФК чаще всего используется в качестве маркера повреждения мышечной ткани в результате травмы, хирургического вмешательства, внутримышечных инъекций или врожденной миопатии (в случаях приобретенной миопатии отмечается умеренное повышение КФК). Чувствительность и специфичность показателя активности КФК в сыворотке крови наиболее информативны в диагностике повреждений скелетных мышц, миокарда, а также при неврологических расстройствах у собак.

Повышение показателя в сыворотке крови:

• Травматическое повреждение мышц: физическая травма, внутримышечные инъекции, послеоперационные травмы.
• Инфекционные и/или воспалительные заболевания мышц: миозит жевательных мышц (собаки), иммунообусловленный полимиозит, паразитирование Hepatozoon spp., Neospora caninum, Toxoplasma gondii, Sarcocystis spp.
• Другие заболевания, вызывающие мышечные повреждения: судороги, при формировании седловидного тромба, физическая нагрузка, дирофиляриоз, бактериальный эндокардит.
• Метаболические миопатии: рабдомиолиз при физической нагрузке (грейхаунд), гипертиреоз (кошки), гипотиреоз (собаки), злокачественная гипертермия (собаки), анорексия (кошки).
• Наследственные/врожденные заболевания мышц: мышечная дистрофия, гипокалиемическая миопатия у бирманских кошек, миотония (собаки), дефицит фосфофруктокиназы (собаки).

Понижение показателя: не имеет клинической значимости.

Измерение концентрации желчных кислот в сыворотке крови является рутинным диагностическим тестом оценки функции печени при холестазе и нарушениях портального кровообращения. Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах из холестерина, хранятся и концентрируются в желчном пузыре. Они эмульгируют жиры пищи и, следовательно, способствуют перевариванию и всасыванию липидов и жирорастворимых витаминов, а также транспорту воды и электролитов в кишечнике.

Повышение уровня желчных кислот в крови: воспаление (гепатит и/или холангиогепатит), действие токсинов и/или лекарственные реакции, новообразования печени или билиарной системы, гепатопатии, индуцированные кортикостероидами, липидоз печени, желчнокаменная болезнь, цирроз печени, наличие портосистемного шунта, гепатопортальная микроваскулярная дисплазия, панкреатит.

Понижение уровня: не имеет клинической значимости.

Триглицериды являются одними из основных липидов плазмы крови. Синтез триглицеридов происходит в клетках слизистой оболочки кишечника, адипоцитах, гепатоцитах, эпителиальных клетках молочных желез и почках. После поступления с пищей и эмульгирования липиды всасываются в тощей кишке в виде мицелл. Под гиперлипидемией (гиперлипопротеинемией) понимают либо гипертриглицеридемию, либо гиперхолестеринемию, в то время как понятие липемия относится к видимому помутнению сыворотки или плазмы. Патологическая гипертриглицеридемия, как правило, вторична по отношению к основному заболеванию эндокринной системы, поджелудочной железы, печени или почек. Первичная гиперлипидемия встречаются редко и, как правило, вызвана генетическими отклонениями.

Повышение уровня:

• постпрандиальное (физиологическое), первичная гипертриглицеридемия (идиопатическая (гиперлипидемия цвергшнауцеров);
• недостаточность липопротеинлипазы у кошек).

Вторичная гипертриглицеридемия: сахарный диабет, острый панкреатит, гипотиреоидизм, нефротический синдром в результате нефропатии с потерей белка, гиперадренокортицизм или избыток глюкокортикоидов.

Понижение уровня:

синдром мальдигестии или мальабсорбции (экзокринная недостаточность поджелудочной железы; воспаление тонкого кишечника), портосистемный шунт, гипертиреоидизм.